Tiedot

Mitä tapahtuu neurologisesti ja kemiallisesti, kun henkilö on hämmentynyt?

Mitä tapahtuu neurologisesti ja kemiallisesti, kun henkilö on hämmentynyt?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Esimerkiksi yrittäessään ymmärtää matemaattista ongelmaa ja sen ratkaisua tai abstrakteja päättelyjä, mutta menetä tässä prosessissa, vaikka sinulla ei ole selvää käsitystä siitä, mitä osaa ei ymmärretä


Mitkä ovat neurologisten oireiden riskitekijät?

Useat tekijät lisäävät neurologisten oireiden kehittymisen riskiä. Kaikki ihmiset, joilla on riskitekijöitä, eivät saa neurologisia sairauksia. Neurologisten sairauksien riskitekijät vaihtelevat sairaustyypin mukaan. Jotkut neurologisten sairauksien riskitekijät ovat:

  • Alkoholin tai laittomien päihteiden väärinkäyttö
  • Diabetes
  • Altistuminen myrkyllisille aineille tai myrkyille
  • Degeneratiivisten neurologisten sairauksien suvussa
  • Ravitsemukselliset puutteet
  • Toistuva fyysinen liike tai stressi

Sisällys

Ikääntymiseen liittyy monia fyysisiä, biologisia, kemiallisia ja psykologisia muutoksia. Siksi on loogista olettaa, että aivot eivät ole poikkeus tähän ilmiöön. CT -tutkimuksissa on havaittu, että aivokammio laajenee iän mukaan. Uudemmat MRI-tutkimukset ovat raportoineet ikään liittyvästä alueellisesta aivojen tilavuuden vähenemisestä. [2] [3] Alueellinen äänenvoimakkuuden väheneminen ei ole yhdenmukaista. Jotkut aivojen alueet kutistuvat jopa 1% vuodessa, kun taas toiset pysyvät suhteellisen vakaina elinkaaren loppuun asti. [4] Aivot ovat hyvin monimutkaisia ​​ja koostuvat monista eri alueista ja kudostyypeistä tai aineista. Aivojen eri kudosten eri toiminnot voivat olla enemmän tai vähemmän alttiita iän aiheuttamille muutoksille. [2] Aivoaine voidaan laajalti luokitella joko harmaaksi aineeksi tai valkoiseksi aineeksi. Harmaa aine koostuu aivokuoren ja subkortikaalisten ytimien solukehoista, kun taas valkoinen aine koostuu tiiviisti pakatuista myelinoiduista aksoneista, jotka yhdistävät aivokuoren neuronit toisiinsa ja reunaan. [2]

Hermopiirien menetys ja aivojen plastisuus Muokkaa

Aivojen plastisuus viittaa aivojen kykyyn muuttaa rakennetta ja toimintaa. [5] [6] Tämä liittyy yleiseen lauseeseen "jos et käytä sitä, menetät sen", mikä on toinen tapa sanoa, että jos et käytä sitä, aivosi käyttävät vähemmän somatotooppista tilaa se. Yksi ehdotettu mekanismi havaituille ikään liittyville plastisuuden puutteille eläimillä on seurausta iän aiheuttamista muutoksista kalsiumin säätelyssä. [7] Muutokset kyvyssämme käsitellä kalsiumia vaikuttavat viime kädessä hermosolujen ampumiseen ja kykyyn levittää toimintapotentiaalia, mikä puolestaan ​​vaikuttaisi aivojen kykyyn muuttaa sen rakennetta tai toimintaa (eli sen muovista luonnetta). Aivojen monimutkaisuuden ja kaikkien sen rakenteiden ja toimintojen vuoksi on loogista olettaa, että jotkut alueet olisivat alttiimpia ikääntymiselle kuin toiset. Kaksi mainitsemisen arvoista piiriä ovat hippokampus- ja neokortikaalipiirit. [8] On ehdotettu, että ikään liittyvä kognitiivinen heikkeneminen ei osittain johdu hermosolujen kuolemasta vaan synaptisista muutoksista. Todisteet tämän ajatuksen tueksi eläintöistä ovat myös viitanneet siihen, että tämä kognitiivinen vaje johtuu toiminnallisista ja biokemiallisista tekijöistä, kuten muutoksista entsymaattisessa aktiivisuudessa, kemiallisista sanansaattajista tai geeniekspressiosta aivokuoren piireissä. [8]

Kuoren oheneminen Muokkaa

MRI-tekniikan kehitys on antanut mahdollisuuden nähdä aivojen rakenteen yksityiskohtaisesti helposti, ei-invasiivisesti in vivo. [9] Bartzokis et ai., on todennut, että harmaan aineen määrä vähenee aikuisuuden ja vanhuuden välillä, kun taas valkoisen aineen määrän havaittiin lisääntyvän 19–40 -vuotiaana ja vähenevän tämän iän jälkeen. [9] Voxel-pohjaista morfometriaa käyttäen tehdyissä tutkimuksissa on havaittu alueita, kuten saaristo ja ylempi parietaalinen gyri, jotka ovat erityisen alttiita ikääntymiseen liittyville menetyksille ikääntyneiden aikuisten harmaassa aineessa. [9] Sowell et ai., raportoivat, että yksilön elämän kuusi ensimmäistä vuosikymmentä korreloivat harmaan aineen tiheyden nopeimman vähenemisen kanssa, ja tämä tapahtui selkä-, etu- ja parietaalilohkojen yli sekä aivojen välisissä että sivusuunnassa. On myös syytä huomata, että alueet, kuten cingulate gyrus ja calcarine sulcusia ympäröivä niskakappale, näyttävät olevan vapaita tästä harmaan aineen tiheyden vähenemisestä ajan myötä. [9] Ikävaikutukset harmaan aineen tiheyteen posteriorisessa ajallisessa kuorissa näkyvät pääasiassa vasemmassa ja oikeassa aivopuoliskossa, ja ne rajoittuivat takakielen kuoriin. Tiettyjen kielitoimintojen, kuten sanojen hakeminen ja tuottaminen, havaittiin sijoittuvan etummaisiin kielikorteihin ja heikkenevät iän mukaan. Sowell et ai. Ovat myös raportoineet, että näiden etukielen aivokuorten havaittiin kypsyvän ja vähenevän aikaisemmin kuin takakieliset aivokuoret. [9] On myös havaittu, että sulkuksen leveys ei vain kasva iän myötä [10] vaan myös vanhusten kognitiivisen heikkenemisen myötä. [11]

Ikään liittyvä hermosolujen morfologia Muokkaa

Kognitiivisista neurotieteilijöistä ympäri maailmaa on yhteneviä todisteita siitä, että iän aiheuttamat kognitiiviset vajavaisuudet eivät välttämättä johdu hermosolujen menetyksestä tai solukuolemasta, vaan ne voivat johtua pienistä aluekohtaisista muutoksista neuronien morfologiassa. [7] Duan et al. -Tutkimukset ovat osoittaneet, että aivokuoren pyramidaalisten neuronien dendriittiset kaaret ja dendriittiset piikit pienenevät koon ja/tai lukumäärän mukaan ihmis- ja muiden kädellisten aivokuoren tietyillä alueilla ja kerroksissa iän vuoksi (Duan et ai., 2003 morph). Selkärangan lukumäärän ja tiheyden väheneminen 46%: lla on raportoitu yli 50 -vuotiailla ihmisillä verrattuna nuorempiin yksilöihin. [8] Elektronimikroskopiatutkimus apinoilla ilmoitti 50%: n selkärangan häviämisen pyramidisolujen apikaalisissa dendriittikupuissa vanhojen (27–32 -vuotiaiden) eläinten etupuolen kuorissa verrattuna nuoriin (6–9 -vuotiaat). [8]

Neurofibrillaariset tangot Muokkaa

Ikään liittyvät neuropatologiat, kuten Alzheimerin tauti, Parkinsonin tauti, diabetes, kohonnut verenpaine ja ateroskleroosi, vaikeuttavat normaalin ikääntymisen havaitsemista. [12] [13] Yksi tärkeistä eroista normaalin ikääntymisen ja patologisen ikääntymisen välillä on neurofibrillisten sotkujen sijainti. Neurofibrillaariset solmut koostuvat parillisista kierteisistä filamentteista (PHF). [14] Normaalissa, ei-dementoidussa ikääntymisessä kumpikoiden lukumäärä kussakin sairastuneessa solurungossa on suhteellisen pieni [14] ja se rajoittuu hajuytimeen, parahippocampal gyrus, amygdala ja entorhinal cortex. [15] Ei-dementoituneen yksilön ikääntyessä sotkujen tiheys kasvaa yleisesti, mutta ei ole merkittävää eroa siinä, missä sotkuja esiintyy. [15] Toinen tärkein neurodegeneratiivinen tekijä, joka tavallisesti esiintyy AD -potilaiden aivoissa, on amyloidiplakit. Toisin kuin sotkeutumisessa, plakkien ei kuitenkaan ole havaittu olevan normaalin ikääntymisen johdonmukainen piirre. [15]

Oksidatiivisen stressin rooli Muokkaa

Kognitiivinen heikkeneminen on johtunut oksidatiivisesta stressistä, tulehdusreaktioista ja aivojen mikroverisuonten muutoksista. [16] Näiden mekanismien tarkka vaikutus kognitiiviseen ikääntymiseen ei ole tiedossa. Oksidatiivinen stressi on hallittavin riskitekijä ja se ymmärretään parhaiten. Merriam-Webster Medical Dictionary määrittelee oksidatiivisen stressin "kehon fysiologiseksi stressiksi, jonka aiheuttaa vapaiden radikaalien aiheuttama kumulatiivinen vahinko, jota antioksidantit eivät ole riittävästi neutraloineet ja joka liittyy ikääntymiseen". [17] Oksidatiivinen stressi on siis hapettumisprosessista vapautuneiden vapaiden radikaalien aiheuttama vahinko soluille.

Verrattuna muihin kehon kudoksiin aivojen katsotaan olevan epätavallisen herkkiä oksidatiivisille vaurioille. [18] Lisääntyneet oksidatiiviset vauriot ovat liittyneet neurodegeneratiivisiin sairauksiin, lievään kognitiiviseen heikkenemiseen ja yksilöllisiin kognitiivisiin eroihin terveillä vanhuksilla. Normaalissa ikääntymisessä aivot kärsivät oksidatiivisesta stressistä monin tavoin. Tärkeimpiä tekijöitä ovat proteiinien hapettuminen, lipidien peroksidaatio ja ydin- ja mitokondrioiden DNA: n oksidatiiviset muutokset. [18] Oksidatiivinen stressi voi vahingoittaa DNA: n replikaatiota ja estää korjaamista monien monimutkaisten prosessien kautta, mukaan lukien telomeerien lyheneminen DNA -komponenteissa. [19] Aina kun somaattinen solu replikoituu, telomeerinen DNA -komponentti lyhenee. Koska telomeerien pituus on osittain perinnöllinen, [19] kognitiivisen heikkenemisen alkamisen iässä on yksilöllisiä eroja.

DNA -vauriot Muokkaa

Vähintään 25 tutkimusta on osoittanut, että DNA -vauriot kertyvät iän myötä nisäkkään aivoihin. Tämä DNA-vaurio sisältää hapettuneen nukleosidi-8-hydroksideoksiguanosiinin (8-OHdG), yksi- ja kaksijuosteiset katkokset, DNA-proteiinin ristisidokset ja malondialdehydiadduktit (tarkasteltu julkaisussa Bernstein et ai. [20]). Hiiren, rotan, gerbilin, kanin, koiran ja ihmisen aivoissa on raportoitu lisääntyvistä DNA -vaurioista iän myötä. Nuorilla 4 päivän ikäisillä rotilla on noin 3000 yksisäikeistä taukoa ja 156 kaksisäikeistä taukoa per neuroni, kun taas yli 2-vuotiailla rotilla vaurioiden taso kasvaa noin 7400 yksisäikeiseen katkeamiseen ja 600 kaksisäikeiseen katkeamiseen neuronia kohti . [21]

Lu et ai. [22] tutki 26-106 -vuotiaiden yksilöiden ihmisen etupuolen kuoren transkriptioprofiileja. Tämä johti sellaisten geenien tunnistamiseen, joiden ilmentyminen muuttui 40-vuotiaiden jälkeen. He havaitsivat lisäksi, että näiden tiettyjen geenien promoottorisekvensseihin kertyi oksidatiivisia DNA-vaurioita, mukaan lukien 8-OHdG, iän myötä (ks. Ikääntymisen DNA-vaurioteoria). He päättivät, että DNA -vauriot voivat vähentää selektiivisesti haavoittuvien geenien ilmentymistä, jotka osallistuvat oppimiseen, muistiin ja hermosolujen selviytymiseen, käynnistäen aivojen ikääntymismallin, joka alkaa varhaisessa iässä.

Aivojen rakenteellisten muutosten lisäksi ikääntymiseen liittyy myös laaja valikoima biokemiallisia muutoksia. Tarkemmin sanottuna neuronit kommunikoivat keskenään erikoistuneiden kemiallisten sanansaattajien kautta, joita kutsutaan välittäjäaineiksi. Useat tutkimukset ovat tunnistaneet useita näistä välittäjäaineista ja niiden reseptoreista, joilla on huomattavia muutoksia aivojen eri alueilla osana normaalia ikääntymisprosessia.

Dopamiini Muokkaa

Ylivoimainen määrä tutkimuksia on raportoinut ikään liittyvistä muutoksista dopamiinin synteesissä, sitoutumiskohdissa ja reseptorien lukumäärässä. Elävillä ihmisillä tehdyt tutkimukset, joissa käytettiin positroniemissiotomografiaa (PET), ovat osoittaneet dopamiinisynteesin merkittävää ikään liittyvää heikkenemistä [23] etenkin jänteen ja ekstrastriatiaalisilla alueilla (pois lukien keskiaivot). [24] Merkittävä ikään liittyvä dopamiinireseptorien väheneminen D1, D2ja D.3 on myös raportoitu paljon. [25] [26] [27] [28] [29] D: n yleinen lasku1 ja D2 reseptoreita, [27] ja erityisesti D: n väheneminen1 ja D2 reseptorin sitoutuminen caudate -ytimeen ja putameniin. [26] [29] D: n yleinen lasku1 reseptoritiheyden on myös osoitettu esiintyvän iän myötä. Merkittävä ikään liittyvä lasku dopamiinireseptoreissa, D.2 ja D3 havaittiin etuosan aivokuoren, etupuolen kuoren, sivuttaisen ajallisen aivokuoren, hipokampuksen, mediaalisen ajallisen kuoren, amygdalan, mediaalisen talamuksen ja lateraalisen talamuksen [25] Yksi tutkimus osoitti myös merkittävän käänteisen korrelaation niskakappaleen dopamiinin sitoutumisen ja iän välillä. [26] Kuoleman jälkeiset tutkimukset osoittavat myös, että D: n määrä1 ja D2 reseptorit vähenevät iän myötä sekä caudate-ytimessä että putamenissa, vaikka näiden reseptorien suhde ei osoittanut ikään liittyviä muutoksia. [28] Dopamiinin menetyksen iän myötä uskotaan olevan vastuussa monista neurologisista oireista, jotka lisääntyvät iän myötä, kuten käden heilahtelun vähenemisestä ja jäykkyyden lisääntymisestä. [30] Muutokset dopamiinitasoissa voivat myös aiheuttaa ikään liittyviä muutoksia kognitiivisessa joustavuudessa. [30]

Serotoniini Muokkaa

Myös eri serotoniinireseptorien ja serotoniinin kuljettajan, 5-HTT: n, tasojen on osoitettu vähenevän iän myötä. PET-menetelmillä ihmisillä tehdyt tutkimukset in vivo osoittavat, että 5-HT: n tasot2 reseptori caudate -ytimessä, putamenissa ja aivokuoren etupuolella vähenee iän myötä. [29] 5-HT: n vähentynyt sitoutumiskapasiteetti2 havaittiin myös etupuolen kuoren reseptoreita [27] sekä serotoniinin kuljettajan, 5-HHT: n, sitoutumiskyvyn heikkenemistä talamuksessa ja keskiaivoissa. [31] Ihmisten kuolemanjälkeiset tutkimukset ovat osoittaneet, että serotoniinin sitoutumiskyky on vähentynyt ja S -solujen määrä vähentynyt.1 reseptoreihin etupuolella ja aivokuoressa sekä affiniteetin vähenemiseen putamenissa. [32]

Glutamaatti Muokkaa

Glutamaatti on toinen välittäjäaine, joka pyrkii vähentymään iän myötä. [33] [34] [35] Tutkimukset ovat osoittaneet, että vanhemmilla henkilöillä on pienempi glutamaattikonsentraatio moottorikuoressa kuin nuoremmilla [35] Merkittävä ikään liittyvä lasku erityisesti parietaalisen harmaan aineen, basaalisten ganglionien ja vähemmän aste, eli etuosan valkoinen aine, on myös havaittu. [33] [34] Vaikka näitä tasoja tutkittiin normaaleissa ihmisen aivoissa, parietaaliset ja basaaliset ganglion alueet vaikuttavat usein ikääntymiseen liittyviin degeneratiivisiin aivosairauksiin, ja siksi on ehdotettu, että aivojen glutamaatti voi olla hyödyllinen aivojen merkkiaineena sairaudet, joihin ikääntyminen vaikuttaa. [33]

Suunnan muutokset Muokkaa

Orientaatio määritellään itsetietoisuudeksi suhteessa ympäristöönsä [36] Usein orientaatiota tutkitaan erottamalla, onko henkilöllä ajan, paikan ja henkilön tunne. Suuntautumisvajeet ovat yksi yleisimmistä aivosairauden oireista, joten suuntautumistestit sisältyvät lähes kaikkiin lääketieteellisiin ja neuropsykologisiin arviointeihin. [37] Vaikka tutkimuksessa on keskitytty ensisijaisesti kliinisten populaatioiden orientaatiotasoihin, muutamissa tutkimuksissa on tutkittu, onko terveiden ikääntyvien aikuisten suuntaus normaali. Tulokset ovat olleet hieman epäselviä. Jotkut tutkimukset viittaavat siihen, että suuntautuminen ei vähene eliniän aikana. [38] [39] Esimerkiksi eräässä tutkimuksessa 92% normaaleista iäkkäistä aikuisista (65–84 -vuotiaat) esitteli täydellisen tai lähes täydellisen suuntautumisen. [40] Jotkut tiedot kuitenkin viittaavat siihen, että lievät suunnanmuutokset voivat olla normaali osa ikääntymistä. [41] [42] Esimerkiksi Sweet ja kollegat päättivät, että "ikääntyneillä, joilla on normaali, terve muisti, voi olla lieviä suuntautumisvaikeuksia. Sitä vastoin nuoremmilla, joilla on normaali muisti, ei käytännössä ole suuntautumisongelmia" [42] (s. 505) . Joten vaikka nykyiset tutkimukset viittaavat siihen, että normaali ikääntyminen ei yleensä liity merkittävään suuntautumisen heikkenemiseen, lievät vaikeudet voivat olla osa normaalia ikääntymistä eivätkä välttämättä merkki patologiasta.

Muutokset huomiossa Muokkaa

Monet ikääntyneet huomaavat, että heidän tarkkaavaisuuskykynsä heikkenee. [43] Huomio on laaja rakenne, joka viittaa "kognitiiviseen kykyyn, jonka avulla voimme käsitellä ihmisen aivojen luontaisia ​​käsittelyrajoituksia valitsemalla tiedot jatkokäsittelyä varten" (s. 334). [44] Koska ihmisen aivoilla on rajalliset resurssit, ihmiset käyttävät huomionsa tiettyihin ärsykkeisiin ja estävät muita.

Jos vanhemmilla aikuisilla on vähemmän huomioresursseja kuin nuoremmilla aikuisilla, odotamme, että kun kaksi tehtävää on suoritettava samanaikaisesti, vanhempien aikuisten suorituskyky heikkenee enemmän kuin nuorempien aikuisten. Kognitiota ja ikääntymistä koskevien tutkimusten laaja katsaus viittaa kuitenkin siihen, että tätä hypoteesia ei ole täysin tuettu. [45] Vaikka jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että vanhemmilla aikuisilla on vaikeampi koodaa ja hakea tietoa, kun heidän huomionsa on jaettu, toiset tutkimukset eivät ole löytäneet merkittäviä eroja nuorempiin aikuisiin verrattuna. Samoin voidaan odottaa, että vanhemmat aikuiset hoitavat huonosti jatkuvaa huomiota vaativia tehtäviä, jotka mittaavat kykyä huolehtia ärsykkeistä ja reagoida niihin pitkään. Tutkimukset viittaavat kuitenkin siihen, että jatkuva huomio ei osoita vähenemistä iän myötä. Tulokset viittaavat siihen, että jatkuva huomio kasvaa varhaisessa aikuisuudessa ja pysyy sitten suhteellisen vakaana ainakin seitsemännen vuosikymmenen ajan. [46] Tarvitaan lisää tutkimusta siitä, miten normaali ikääntyminen vaikuttaa huomioon kahdeksankymmenen vuoden jälkeen.

On syytä huomata, että on olemassa muita tekijöitä kuin todelliset tarkkaavaisuuskyvyt, jotka saattavat liittyä kiinnittämisen vaikeuteen. Esimerkiksi on mahdollista, että aistivajeet vaikuttavat ikääntyneiden aikuisten tarkkaavaisuuteen. Toisin sanoen, kuulon tai näkökyvyn heikkeneminen voi vaikeuttaa vanhempien aikuisten menestymistä visuaalisen ja sanallisen huomion tehtävissä. [43]

Muistin muutokset Muokkaa

Ihmisillä on tunnistettu monia erilaisia ​​muistityyppejä, kuten deklaratiivinen muisti (mukaan lukien episodimuisti ja semanttimuisti), työmuisti, paikkamuisti ja prosessimuisti. [2] Tehtyjen tutkimusten mukaan muistitoiminnot, erityisesti mediaaliseen ajalliseen lohkoon liittyvät toiminnot, ovat erityisen alttiita ikään liittyvälle heikkenemiselle. [8] Useat tutkimukset, joissa hyödynnetään erilaisia ​​menetelmiä, kuten histologista, rakenteellista kuvantamista, toiminnallista kuvantamista ja reseptoriin sitoutumista, ovat tuottaneet lähentyvää näyttöä siitä, että ikään liittyvät prosessit, jotka johtavat muistiin, vaikuttavat erityisesti otsalohkoihin ja etusäikeen dopaminergisiin reitteihin muutoksia. [2]

Kielen muutokset Muokkaa

Muutokset suullisten tehtävien suorittamisessa sekä BOLD -signaalimuutosten sijainti, laajuus ja signaalin voimakkuus toiminnallisella magneettikuvauksella mitattuna vaihtelevat ennustettavissa olevissa malleissa iän myötä. Esimerkiksi ikään liittyviä käyttäytymismuutoksia ovat heikentynyt suorituskyky sanojen hakuun liittyvissä tehtävissä, lauseiden ymmärtäminen, joilla on suuria syntaktisia ja/tai työmuistivaatimuksia, ja tällaisten lauseiden tuottaminen. [47]

Ikääntymisen vaikutusten vaihtelu yksilöiden keskuudessa johtuu sekä geneettisistä että ympäristötekijöistä. Kuten monilla muilla tieteenaloilla, luonne- ja kasvatuskeskustelu on jatkuva konflikti kognitiivisen neurotieteen alalla. [13] [14] Geneettisten tekijöiden etsiminen on aina ollut tärkeä osa yritettäessä ymmärtää neuropatologisia prosesseja. Tutkimus, joka keskittyy geneettisen komponentin löytämiseen AD: n kehittämisessä, on myös auttanut suuresti ymmärtämään normaalin tai "ei-patologisen" ikääntymisen taustalla olevaa genetiikkaa. [14]

Ihmisen aivot osoittavat toiminnan heikkenemistä ja geenien ilmentymisen muutosta. Tämä modulaatio geeniekspressiossa voi johtua oksidatiivisesta DNA -vauriosta genomin promoottorialueilla. [22] Yli 40-vuotiaita alisääteisiä geenejä ovat:

  • GluR1 AMPA -reseptorin alayksikkö R2A -reseptorin alayksikkö (mukana oppimisessa)
  • GABA-A-reseptorin alayksiköt
  • Geenit, jotka osallistuvat pitkäaikaiseen tehostamiseen, esim. kalmoduliini 1 ja CAM -kinaasi II alfa.
  • Kalsiumin signaaligeenit
  • Synaptiset plastisuusgeenit
  • Synaptiset rakkulat, jotka vapauttavat ja kierrättävät geenejä

Geenit, joita on säädetty uudelleen, ovat:

Pikkuaivot ovat nuorin aivojen alue (ja luultavasti ruumiinosa) satavuotiaille epigeneettisen kudosikäisen biomarkkerin mukaan, joka tunnetaan nimellä epigeneettinen kello: se on noin 15 vuotta nuorempi kuin sadan vuoden ikäisenä odotettiin. [48] ​​Sitä vastoin kaikilla aivojen alueilla ja aivosoluilla näyttää olevan suunnilleen sama epigeneettinen ikä alle 80 -vuotiailla. [48] [49] Nämä havainnot viittaavat siihen, että pikkuaivo on suojattu ikääntymisen vaikutuksilta, mikä puolestaan ​​voi selitä, miksi pikkuaivoilla on vähemmän neuropatologisia tunnusmerkkejä ikään liittyvistä dementioista verrattuna muihin aivojen alueisiin.

Ikääntymisprosessi voi olla väistämätön, mutta tämän etenemisen vaikutuksia ja vakavuutta voidaan mahdollisesti viivyttää. Vaikka tehokkuudesta ei ole yksimielisyyttä, seuraavat raportit viivästyttävät kognitiivista heikkenemistä:

  • Korkea koulutustaso [14] [50]
  • Liikunta [51]
  • Pysy älyllisesti mukana, eli lukeminen ja henkinen toiminta (kuten ristisanatehtävät) [52]
  • Sosiaalisten ja ystävyysverkostojen ylläpitäminen [53]
  • Terveellisen ruokavalion ylläpito, mukaan lukien omega-3-rasvahapot ja suojaavat antioksidantit. [13]

"Supersankarit" Muokkaa

Pitkittäiset tutkimukset ovat äskettäin suorittaneet satavuotiaat ja heidän jälkeläisensä geneettiset analyysit, joiden tarkoituksena on tunnistaa biomarkkerit suojaaviksi tekijöiksi ikääntymisen kielteisiä vaikutuksia vastaan. Erityisesti kolesteryyliesterin siirtoproteiini (CETP) -geeni liittyy kognitiivisen heikkenemisen ja Alzheimerin taudin ehkäisyyn. [54] Erityisesti valiini -CETP -homotsygootit, mutta eivät heterotsygootit, kokivat suhteellisen 51% vähemmän muistin heikkenemistä verrattuna vertailuryhmään demografisten tekijöiden ja APOE -tilan perusteella.

Kognitiivinen varaus Muokkaa

Yksilön kykyä osoittaa kognitiivisia merkkejä ikääntymisestä huolimatta aivojen ikääntymisestä kutsutaan kognitiiviseksi varaksi. [16] [50] Tämä hypoteesi viittaa siihen, että kahdella potilaalla voi olla sama aivopatologia, ja toisella henkilöllä on havaittavia kliinisiä oireita, kun taas toinen jatkaa suhteellisen normaalia toimintaa. Kognitiivisen varauksen tutkimukset tutkivat erityisiä biologisia, geneettisiä ja ympäristöeroja, jotka tekevät yhden henkilön alttiiksi kognitiiviselle heikkenemiselle ja antavat toisen ikääntyä kauniimmin.

Nun Study Edit

Kansallisen ikääntymisinstituutin rahoittama tutkimus seurasi 678 roomalaiskatolisen sisaren ryhmää ja kirjasi ikääntymisen vaikutukset. Tutkijat käyttivät omaelämäkerrallisia esseitä, jotka kerättiin nunnien liittyessä sisarukseensa. Tulokset viittaavat siihen, että varhainen ideatiheys, joka määritellään näiden esseiden ilmaistujen ajatusten lukumäärän ja monimutkaisten prepositioiden käytön perusteella, oli merkittävä ennustaja pienemmälle riskille Alzheimerin taudin kehittymiselle vanhuudessa. Alemman ideatiheyden havaittiin liittyvän merkittävästi aivojen pienempään painoon, suurempiin aivojen atrofioihin ja enemmän neurofibrillaarisia sotkuja. [55]

Hypotalamuksen tulehdus ja GnRH Edit

Äskettäisessä tutkimuksessa (julkaistu 1. toukokuuta 2013) ehdotetaan, että hypotalamuksen tulehdus voi liittyä yleiseen ikääntymiseen. He keskittyivät proteiinikompleksin NF-κB aktivointiin hiirikoehenkilöillä, mikä osoitti lisääntynyttä aktivoitumista tutkimuksessa ikääntyneillä hiirikoehenkilöillä. Tämä aktivointi ei ainoastaan ​​vaikuta ikääntymiseen, vaan vaikuttaa GnRH-nimiseen hormoniin, joka on osoittanut uusia ikääntymistä estäviä ominaisuuksia, kun se ruiskutetaan hiiriin hypotalamuksen ulkopuolella, ja aiheuttaa samalla päinvastaisen vaikutuksen, kun se ruiskutetaan hypotalamukseen. Kestää jonkin aikaa, ennen kuin tätä voidaan soveltaa ihmisiin mielekkäällä tavalla, koska tätä reittiä on tutkittava enemmän, jotta ymmärrämme GnRH: n ikääntymistä estävien ominaisuuksien mekaniikan. [56]

Tulehdus Muokkaa

Tutkimuksessa havaittiin, että myelooiset solut ovat aivojen ikääntymisen epäsuotuisan tulehdustekijän ajureita hiirillä ja että tämä voidaan kumota tai estää estämällä niiden EP2-signalointi. [57] [58]

Tietyissä väestötiedoissa normaalin kognitiivisen ikääntymisen vaikutukset ovat erityisen voimakkaita. Kognitiivisen ikääntymisen erot saattavat johtua lääkärinhoidon puutteesta tai heikentyneestä saatavuudesta, ja siksi ne kärsivät suhteettomasti negatiivisista terveystuloksista. Maailman väestön kasvaessa, monipuolistuessa ja harmaantumalla on yhä tärkeämpää ymmärtää tämä eriarvoisuus.

Rotu Muokkaa

Afrikkalainen amerikkalaiset Muokkaa

Yhdysvalloissa mustat ja afrikkalaisamerikkalaiset väestöt kärsivät suhteettoman paljon aineenvaihdunnan häiriöistä iän myötä. Tällä on monia loppupään vaikutuksia, mutta merkittävin näistä on verisuonitautien verotus. Terveen ikääntymisen indeksin metaboliittiprofiilit - pisteet, jotka arvioivat neurokognitiivista toimintaa, muun muassa terveyden korrelaatioita vuosien varrella - liittyvät sydän- ja verisuonitauteihin. [59] Terve sydän- ja verisuonitoiminta ovat kriittisiä neurokognitiivisen tehokkuuden ylläpitämiseksi vanhuuteen. Huomio, suullinen oppiminen ja kognitiiviset kyvyt liittyvät diastoliseen verenpaineeseen, triglyseriditasoon ja HDL -kolesterolitasoon. [60]

Latinalaiset Muokkaa

Latino -väestö kärsii todennäköisimmin metabolisesta oireyhtymästä - yhdistelmästä korkeasta verenpaineesta, korkeasta verensokerista, kohonneista triglyseriditasoista ja vatsan liikalihavuudesta - mikä ei ainoastaan ​​lisää sydäntapahtumien ja tyypin II diabeteksen riskiä vaan liittyy myös pienempään neurokognitiivinen toiminta keski -iän aikana. [61] Eri latinalaisista perinnöistä dementiaa altistavan apoE4-alleelin esiintyvyys oli korkein Karibian latinoilla (kuubalaiset, dominikaanit ja puertorikkalaiset) ja pienin mantereen latinoilla (meksikolaiset, keski-amerikkalaiset ja eteläamerikkalaiset). Sitä vastoin neuroprotektiivisen apoE2 -alleelin esiintymistiheys oli korkein Karibian latinoilla ja pienin mantereella. [62]

Alkuperäiskansat Muokkaa

Alkuperäiskansoja ei usein tutkita riittävästi. Arvostelut nykyisestä kirjallisuudesta, joka tutkii Australiassa, Brasiliassa, Kanadassa ja Yhdysvalloissa syntyneitä 45--94 -vuotiaita osallistujia, paljastaa erilaisia ​​kognitiivisten häiriöiden esiintyvyyttä, joka ei liity dementiaan, 4,4%: sta 17,7%: iin. [63] Näitä tuloksia voidaan tulkita kulttuurisesti puolueellisten neurokognitiivisten testien, olemassa olevien terveysolosuhteiden, terveydenhuollon huonon saatavuuden, alemman koulutustason ja/tai vanhuuden yhteydessä. [64]

Seksi Muokkaa

Naiset Muokkaa

Naisten mielenterveystarkastuksessa (MMSE) naisten pistemäärät laskevat miehiä vastaavaan verrattuna hieman nopeammin iän myötä. [65] Miehillä, joilla on lievä kognitiivinen vajaatoiminta, on yleensä enemmän rakenteellisia vaurioita kuin naisilla, joilla on MCI, mutta heillä näyttää olevan suurempi kognitiivinen varanto suuremman absoluuttisen aivokoon ja hermosolutiheyden vuoksi. Tämän seurauksena naiset osoittavat kognitiivisen heikkenemisen oireita alemmilla kynnyksillä kuin miehet. [66] Tätä vaikutusta näyttää hillitsevän koulutustaso - korkea -asteen koulutus liittyy myöhemmin lievän kognitiivisen vajaatoiminnan diagnosointiin neuropatologisen kuormituksen kasvaessa. [67]

Transseksuaalit Muokkaa

LGBT-vanhimmat kohtaavat lukuisia eroja lähestyessään elämänsä loppua. Transsukupuolinen yhteisö pelkää viharikosten, vanhusten hyväksikäytön, kodittomuuden, identiteetin menetyksen ja itsenäisyyden menettämisen riskiä ikääntyessään. Tämän seurauksena masennus ja itsemurha ovat erityisen korkeita väestörakenteen sisällä. Risteyksellisyys - useiden vähemmistöidentiteettien päällekkäisyys - voi olla merkittävässä asemassa terveydellisissä tuloksissa, koska transsukupuolisia ihmisiä voidaan syrjiä rodun, seksuaalisuuden, sukupuoli -identiteetin ja iän vuoksi. [68] Vanhimmalla iällä nämä näkökohdat ovat erityisen tärkeitä - koska tämän sukupolven jäsenet ovat selviytyneet systemaattisista ennakkoluuloista ja syrjinnästä aikana, jolloin heidän identiteettinsä kiellettiin ja leimattiin mielenterveyshäiriöiden diagnostiikka- ja tilastollisessa käsikirjassa mielisairaudeksi. [69]

Sosioekonominen asema Muokkaa

Sosioekonominen asema on sosiaalisten ja taloudellisten tekijöiden vuorovaikutus. On osoitettu, että sosiaalidemografisia tekijöitä voidaan jossain määrin käyttää ennustamaan kognitiivisia profiileja ikääntyneiden yksilöiden sisällä. [70] Tämä voi johtua siitä, että perheet, joilla on korkeampi sosioekonominen asema, ovat valmiita tarjoamaan lapsille resursseja varhaisessa vaiheessa kognitiivisen kehityksen helpottamiseksi. Alhaisen SES -perheen lapsilla suhteellisen pienet muutokset vanhempien tuloissa liittyivät suuriin muutoksiin aivojen pinta -alassa. Samaan aikaan korkean SES -perheen lapsilla pienet muutokset vanhempien tuloissa liittyivät pieniin pinta -alan muutoksiin näillä alueilla. [71] Mitä tulee globaaliin aivokuoren paksuuteen, matalat SES -lapset paksuutta vähenivät kaarevasti iän myötä, kun taas korkean SES: n lapset osoittivat jyrkempää lineaarista laskua, mikä viittaa siihen, että synaptinen karsiminen on tehokkaampaa jälkimmäisessä ryhmässä. Tämä suuntaus oli erityisen ilmeinen vasemmassa fusiformissa ja vasemmassa ylivertaisessa ajallisessa gyri -kriittisessä kielessä ja lukutaidossa. [72]


Uusi tutkimus paljastaa, miten COVID-19 pääsee aivoihin

Lauren Rowello on kirjailija, joka keskittyy mielenterveyteen, vanhemmuuteen ja identiteettiin. Heidän työnsä on julkaistu New York Timesissa, Washington Postissa ja muissa.

Daniella Amato on biolääketieteen tutkija ja faktojen tarkistaja, jolla on asiantuntemusta lääkkeistä ja kliinisestä tutkimuksesta.

Avain takeaways

  • Uusi tutkimus osoittaa, että Covid-19 voi levitä koko keskushermostoon ja vaikuttaa aivoihin ja selkäytimeen.
  • Tämä voi selittää joidenkin Covid-19-tartunnan saaneiden neurologisten oireiden kehittymisen, mukaan lukien joidenkin "kaukoliikenteen" potilaiden pitkäaikaiset neurologiset oireet, joilla ei ollut hengitysoireita.

Yli vuoden kuluttua Covid-19-pandemiasta tutkijat oppivat edelleen taudista ja sen vaikutuksista kehoon. Vaikka se luokitellaan ensisijaisesti hengitystievirukseksi, tiedemiehet tietävät nyt, että Covid-19 voi vaikuttaa muihin kehon järjestelmiin aiheuttaakseen erilaisia ​​vaikutuksia-myös neurologisia oireita.

Louisiana State Universityn uutta tutkimusta esiteltiin American Physiological Societyn vuosikonferenssissa Experimental Biology 2021. Tulokset osoittavat, että jotkut näistä oireista - mukaan lukien muutokset kognitiossa, liikkuvuudessa ja aistikokemuksissa - voivat johtua viruksen esiintymisestä aivoissa ja selkäytimessä, joka tunnetaan yhdessä keskushermostona, prosessijärjestelmänä, joka vastaa käsittelystä ja reagoinnista. aistinvarainen tulo.

Nämä uudet havainnot voivat myöhemmin kertoa ennaltaehkäisevästä hoidosta ja lähestymistavoista toipumiseen ja hoitoihin, mutta sairaudesta toipuneilla voi vielä olla pitkä tie edessä. Monet, jotka elävät "pitkän matkan" neurologisten oireiden kanssa, oppivat elämään jatkuvien toimintojen ja liikkuvuuden tai aistien ja havaintojen muutosten kanssa.


Väkijoukko: kuinka aivot hämmentyvät

Tässä on toinen esimerkki, joka tuo meidät hieman lähemmäksi tapaa, jolla näitä ilmiöitä tutkitaan tieteellisesti. Keskitä silmäsi vasemmalla olevaan + -merkkiin ja yritä tunnistaa sen oikealla puolella oleva kirjain (tietysti tiedät jo, mitä se on, mutta teeskentele hetkeksi, että et tiedä):

Illuusio 1. TCUK, CC BY-SA

Saatat pitää tätä hieman hankalana, mutta voit silti tunnistaa kirjaimen "A". Mutta keskitä nyt katseesi seuraavaan +ja yritä tunnistaa oikealla olevat kirjaimet:

Illuusio 2. TCUK, CC BY-SA

Tässä tapauksessa sinun on todennäköisesti vaikea tunnistaa kirjaimia. Se näyttää luultavasti ominaisuuksien sotkulta. Tai ehkä sinusta tuntuu siltä, ​​että näet käyrien ja viivojen sekavuuden kykenemättä sanomaan tarkasti, mitä siellä on. Tätä kutsutaan "syrjäytymiseksi". Visuaalinen järjestelmämme tunnistaa toisinaan hyvin kohteita perifeerisestä näkökyvystämme, mutta kun ne asetetaan muiden kohteiden lähelle, se kamppailee. Tämä on järkyttävä rajoitus tietoiselle näkemyksellemme. Kirjeet esitetään selvästi edessämme. Mutta silti tietoinen mielemme hämmentyy.

Väkijoukko on kiivas keskustelunaihe filosofiassa, psykologiassa ja neurotieteessä. Emme ole vielä varmoja, miksi väkijoukkoja tapahtuu. Yksi suosittu teoria on, että se epäonnistuu niin sanotussa "ominaisuusintegraatiossa". Ominaisuuksien integroinnin ymmärtämiseksi meidän on valittava eräitä visuaalisen järjestelmän tehtäviä.

Kuvittele, että katsot sinistä neliötä ja punaista ympyrää. Visuaalisen järjestelmän ei tarvitse vain havaita siellä olevia ominaisuuksia (sinisyys, punoitus, pyöreys, nelikulmaisuus). It also has to work out which property belongs to which object. This might not seem like a complicated task to us. However, in the visual brain, this is no trivial matter.

It takes a lot of complicated computation to work out that circularity and redness are properties of one object at the same location. The visual system needs to “glue” together the circularity and the redness as both belonging to the same object, and do the same with blueness and squareness. This gluing process is feature integration.

The brain is a mystery. Image adapted from The Conversation news release

According to this theory, what happens in crowding is that the visual system detects the properties out there, but it can’t work out which properties belong to which object. As a result, what you see is a big mess of features, and your conscious mind cannot differentiate one letter from the others.


Your brain on sugar: What the science actually says

Yhteenveto: From reducing memory capability to increasing the risk of diabetes and obesity, researchers investigate how sugar affects the brain and body.

Source: The Conversation

We love sweet treats. But too much sugar in our diets can lead to weight gain and obesity, Type 2 diabetes and dental decay. We know we shouldn’t be eating candy, ice cream, cookies, cakes and drinking sugary sodas, but sometimes they are so hard to resist.

It’s as if our brain is hardwired to want these foods.

As a neuroscientist my research centres on how modern day “obesogenic,” or obesity-promoting, diets change the brain. I want to understand how what we eat alters our behaviour and whether brain changes can be mitigated by other lifestyle factors.

Your body runs on sugar — glucose to be precise. Glucose comes from the Greek word glukos which means sweet. Glucose fuels the cells that make up our body — including brain cells (neurons).

Dopamine “hits” from eating sugar

On an evolutionary basis, our primitive ancestors were scavengers. Sugary foods are excellent sources of energy, so we have evolved to find sweet foods particularly pleasurable. Foods with unpleasant, bitter and sour tastes can be unripe, poisonous or rotting — causing sickness.

So to maximize our survival as a species, we have an innate brain system that makes us like sweet foods since they’re a great source of energy to fuel our bodies.

When we eat sweet foods the brain’s reward system — called the mesolimbic dopamine system — gets activated. Dopamine is a brain chemical released by neurons and can signal that an event was positive. When the reward system fires, it reinforces behaviours — making it more likely for us to carry out these actions again.

Dopamine “hits” from eating sugar promote rapid learning to preferentially find more of these foods.

Our environment today is abundant with sweet, energy rich foods. We no longer have to forage for these special sugary foods — they are available everywhere. Unfortunately, our brain is still functionally very similar to our ancestors, and it really likes sugar. So what happens in the brain when we excessively consume sugar?

Can sugar rewire the brain?

The brain continuously remodels and rewires itself through a process called neuroplasticity. This rewiring can happen in the reward system. Repeated activation of the reward pathway by drugs or by eating lots of sugary foods causes the brain to adapt to frequent stimulation, leading to a sort of tolerance.

In the case of sweet foods, this means we need to eat more to get the same rewarding feeling — a classic feature of addiction.

Food addiction is a controversial subject among scientists and clinicians. While it is true that you can become physically dependent on certain drugs, it is debated whether you can be addicted to food when you need it for basic survival.

The brain wants sugar, then more sugar

Regardless of our need for food to power our bodies, many people experience food cravings, particularly when stressed, hungry or just faced with an alluring display of cakes in a coffee shop.

To resist cravings, we need to inhibit our natural response to indulge in these tasty foods. A network of inhibitory neurons is critical for controlling behaviour. These neurons are concentrated in the prefrontal cortex — a key area of the brain involved in decision-making, impulse control and delaying gratification.

Inhibitory neurons are like the brain’s brakes and release the chemical GABA. Research in rats has shown that eating high-sugar diets can alter the inhibitory neurons. The sugar-fed rats were also less able to control their behaviour and make decisions.

Importantly, this shows that what we eat can influence our ability to resist temptations and may underlie why diet changes are so difficult for people.

A recent study asked people to rate how much they wanted to eat high-calorie snack foods when they were feeling hungry versus when they had recently eaten. The people who regularly ate a high-fat, high-sugar diet rated their cravings for snack foods higher even when they weren’t hungry.

This suggests that regularly eating high-sugar foods could amplify cravings — creating a vicious circle of wanting more and more of these foods.


Facts about HIV/AIDS

HIV is a virus that's sexually transmitted, but can also be passed from mother to baby and person to person by sharing a contaminated needle or through transfusion of contaminated blood. Untreated, the virus will continue to replicate in the body, becoming more and more advanced. Advanced HIV becomes AIDS. This often results in a number of neurological complications as the body becomes more damaged.

HIV doesn't seem to take over the cells in your nervous system, but it does cause significant inflammation in the body. This inflammation can damage the spinal cord and brain and prevent your nerve cells from working the way that they should.

Neurological complications may result not only from damage caused by the virus itself, but also from other side effects of HIV and AIDS, such as cancers that are associated with these diseases. Some of the drugs used to treat HIV and AIDS can also cause neurological complications while attempting to control the rapid spread of the virus. Certain genetic factors can influence the risk of neurological side effects from HIV medicines.

Neurological complications don't usually set in until HIV is advanced, typically when someone has AIDS. About half of adults with AIDS suffer from neurological complications related to HIV.


Here's What Really Happens to Your Brain When You Drink Too Much Alcohol

Some of the effects, like slurred speech and loss of balance, can be very obvious. Others, like cell death, not so much.

A glass of wine with dinner, a happy-hour beer after work, a cocktail (or three) on vacation: Alcohol is deeply ingrained in American culture, and, for many of us, it’s a normal part of our daily lives.

Studies suggest that alcohol, when consumed at low to moderate levels, may have some health benefits. It can also produce feel-good effects, which is why many of us turn to it in social situations or during stressful times.

But the research is also clear about something else: When a person consumes alcohol above and beyond moderate levels, it can have damaging effects on the body and on the brain𠅋oth short-term and permanently. Some of those effects, like slurred speech and diminished memory, can be quite clear others, like long-term cellular damage, may not be as obvious.

If you’ve ever wondered what’s really going on in the brain when a person’s had too much to drink, here’s a brief primer. The experts we spoke with agree: Most people shouldn’t feel guilty about enjoying the occasional drink𠅋ut keep these effects in mind if you’re tempted to overdo it.

Short-term effects of alcohol on the brain

Drinking alcohol alters the levels of neurotransmitters in the brain, says Maria Pagano, PhD, addiction researcher and associate professor of psychiatry at Case Western Reserve University School of Medicine. These chemical messengers transmit signals throughout the body and play a large role in controlling behavior, emotion, and physical activity.

𠇏or starters, alcohol slows down the neurotransmitter GABA, and that’s what drives the sluggish movement, slurred speech, and slower reaction time in someone who’s intoxicated,” Pagano says.

At the same time, she adds, alcohol speeds up a neurotransmitter called glutamate, which is responsible for regulating dopamine in the brain’s reward center. “It’s generating feelings of pleasure and well-being,” says Pagano. “That’s why you might get that warm, fuzzy feeling when you’re drinking.”

Alcohol lowers inhibitions and clouds judgment, as well, which could lead a person to engage in risky behaviors like having unprotected sex or driving a car while drunk. And if a person has an underlying mental health disorder, like depression or bipolar disorder, it can exacerbate symptoms and increase mood swings.

Binge drinking also affects the cerebellum (which helps regulate balance) and the cerebral cortex (which is responsible for taking in and processing new information). When these regions of the brain are slowed down, a person might feel dizzy and stagger when walking, have blurred or double vision, and have difficulty paying attention to things going on around them. “Your sensory uptake has been dulled, so you’re not going to be taking in new information as well,” says Pagano.

The brain’s hippocampus region—which helps create new memories—is also affected by alcohol, which contributes to blackouts and short-term memory lapses while drinking. Studies suggest that men and women experience alcohol-induced blackouts at equal rates, even though women tend to drink less often and less heavily than men.

In the most extreme cases, drinking too much, too fast can cause a loss of consciousness. “We worry about that for safety reasons, of course, but this is also a sign of cell death,” says Lara Ray, PhD, professor of psychology at the University of California Los Angeles Brain Research Institute. “So we also worry about brain damage𠅊nd with multiple episodes of heavy drinking, that damage can have long-term consequences for learning and memory.”

Most of these effects are caused by a spike in blood-alcohol content over a short period of time, says Ray. Taking breaks between drinks𠅊nd being sure not to imbibe on an empty stomach�n help reduce your risk of experiencing them yourself.

Long-term effects of alcohol on the brain

Binge drinking can certainly put you at risk for embarrassment, injury, or poor decisions with lasting consequences. But if you make it through a wild night with nothing worse than a hangover, you may think you’re in the clear. Unfortunately, if heavy drinking becomes a regular thing, that’s not the case.

According to a 2008 study in the Archives of Neurology, heavy drinking over a long period of time seems to actually shrink brain volume. The study found that people who had more than 14 drinks per week over a 20-year timeframe had 1.6% smaller brains (a measure of brain aging) than those who were non-drinkers. Overall, the association was slightly stronger in women than in men.

Heavy drinking also may speed up memory loss in early old age, at least in men, according to a 2014 study in the journal Neurologia. Men in the study who had more than two and a half drinks a day experienced signs of cognitive decline up to six years earlier than those who did not drink, had quit drinking, or were light or moderate drinkers. (Results for women were not conclusive, the authors say.)

People who drink regularly may also notice that booze doesn’t have the same effect on them as it used to. “With chronic drinking, the wiring element to your brain’s reward system can get worn out and lose some of its normal functioning,” says Pagano. “You build up a tolerance, and after a while you don’t feel as good as you once did with the same amounts of alcohol.”

These changes in the brain also cause people to change their behaviors around alcohol. “They become much more likely to seek alcohol, and to rely on it to cope with negative feelings,” says Ray. “Often when people start drinking, they drink to feel good𠅋ut as they drink more chronically, they have to drink to avoid feeling bad.”

That leads to higher and higher levels of consumption, which can cause greater damage to the brain ja the rest of the body. Alcohol kills cells and damages cellular networks in the brain, for example, and it’s not entirely clear to what extent they can grow back.

“You might hear the classic term ‘wet brain,’ and that’s a real thing,” says Pagano. “Wet brain” is technically known as Wernicke-Korsakoff syndrome, and it’s a type of dementia caused by a deficiency of thiamine, or vitamin B1, in the brain. Alcohol hinders a person’s absorption of thiamine, and interferes with the enzyme that converts it into a usable form in the body.

𠇌hronic drinking can really alter a person’s personality,” says Pagano. “I’ve seen cases where I wouldn’t recognize a patient based on how they’re acting.” Brain damage (and symptoms like brain fog) can also be caused by cirrhosis of the liver, another common complication of long-term, heavy drinking.

After cutting back on alcohol, Pagano says, damaged regions of the brain can start to “light up” again on brain scans. 𠇋ut there are certainly limits,” she says, 𠇊nd we often see improvement only after months of complete abstinence and giving the brain time to heal.”

Alcohol-related damage to the brain (and the body) can even be deadly: In a recent Lansetti study, people who regularly had 10 or more drinks a week had one to two years shorter life expectancies than those who had fewer than five drinks a week.

That number jumped to four or five years for those who had 18 drinks or more per week. The researchers observed that alcohol consumption was linked to various types of cardiovascular problems, including stroke𠅊 potentially fatal blockage of blood flow to the brain.

To get our top stories delivered to your inbox, sign up for theHealthy Living newsletter

How much is too much?

Whether or not a person engages in drinking should be a decision they make on their own, or with the help of a doctor or mental health professional. For many people without a history of dependence or addiction, Pagano says, drinking at low or moderate levels—no more than seven drinks a week for women, and no more than 14 a week for men�n be a perfectly healthy part of life.

But if you have a response to alcohol that’s noticeably different from other people’s, it may be time to reexamine your relationship with drinking, says Pagano. “If you can drink other people under the table, or you see your friends leaving alcohol in their glasses and you know you could never do that yourself, those are signals you’ve got a genetic setup for developing an addiction,” she says.

Ray agrees that some people can safely stay within the guidelines for low-risk drinking, while others�use of genetics, stressful life situations, or other risk factors—may have a hard time sticking to those limits. That’s important to keep in mind, she says, as researchers have observed an increased prevalence of alcohol-use disorders and heavy drinking in recent years, primarily among women.

While alcohol can act as a social lubricant and may provide “liquid courage” for people who are otherwise anxious or shy, Pagano warns against relying on it too much. “If drinking allows you to engage in behavior you wouldn’t engage in otherwise, maybe you shouldn’t be doing it,” she says. 𠇊nd if you always use it to have a good time, you won’t learn how to be okay in social situations without it.”

For people who do decide to stop drinking, Pagano says there are many reasons to be optimistic. 𠇊 lot of people fear giving it up and not being able to drink,” she says. 𠇋ut in reality, life can get better when you’re making better choices and you’re able to fully savor your experiences, rather than seeing them through a haze.”


What happens neurologically and chemically when an individual is confused? - Psykologia

Photobiomodulation therapy is defined as the utilization of non-ionizing electromagnetic energy to trigger photochemical changes within cellular structures that are receptive to photons. Mitochondria is particularly receptive to this process. At the cellular level, visible red and near infrared light (NIR) energy are absorbed by mitochondria, which perform the function of producing cellular energy called “ATP”. The key to this entire process is a mitochondrial enzyme called cytochrome oxidase c, a chromophore, which accepts photonic energy of specific wavelengths when functioning below par.

What is Photobiology?

Photobiology is the study of the effects of non-ionizing radiation on biological systems. The biological effect varies with the wavelength region of the radiation. The radiation is absorbed by molecules in skin such as DNA, protein or certain drugs. The molecules are changed chemically into products that initiate biochemical responses in the cells.

Biological reaction to light is nothing new, there are numerous examples of light induced photochemical reactions in biological systems. Vitamin D synthesis in our skin is an example of a photochemical reaction. The power density of sunlight is only 105 mW/cm 2 yet when ultraviolet B (UVB) rays strikes our skin, it converts a universally present form of cholesterol, 7-dehydrocholesterol to vitamin D3. We normally experience this through our eyes which are obviously photosensitive. Our vision is based upon light hitting our retinas and creating a chemical reaction that allows us to see. Throughout the course of evolution, photons have played a vital role in photo-chemically energizing certain cells.

What are the Pathways of Photobiomodulation?

  • NO (Nitric Oxide)
  • ROS (Reactive Oxygen Series) → PKD (geeni) → IkB (Inhibitor κB) + NF-κB (nuclear factor κB) → NF-κB (nuclear factor κB stimulates gene transcription)
  • ATP (Adenosine Triphosphate) → cAMP (catabolite activator protein) Jun/Fos (oncogenic transcription factors) → AP-1 (activator proteintranscription factor stimulates gene transcription)

What are the Mechanisms of Photobiomodulation?

The current and widely accepted proposal is that low level visible red to near infrared light (NIR) energy is absorbed by mitochondria and converted into ATP for cellular use. In addition, the process creates mild oxidants (ROS), which leads to gene transcription and then to cellular repair and healing. The process also unclogs the chain that has been clogged by nitric oxide (NO). [1] The nitric oxide is then released back into the system. Nitric oxide is a molecule that our body produces to help its 50 trillion cells communicate with each other. This communication happens by transmission of signals throughout the entire body. Additionally, nitric oxide helps to dilate the blood vessels and improve blood circulation.

Ref: Original: “Basic Photomedicine”, Ying-Ying Huang, Pawel Mroz and Michael R. Hamblin, Harvard Medical School.
Current design: Vielight Inc.

Parametrit

The correct wavelength for the target cells or chromophores must be employed (633-810 nm). However, if the wavelength is incorrect, optimum absorption will not occur. Thus, as the first law of photobiology, the Grotthus-Draper law, states — without absorption there can be no reaction. [2]

The photon intensity, i.e., spectral irradiance or power density (W/cm 2 ), must be adequate, or absorption of the photons will not be sufficient to attain the desired result. However, if the intensity is too high, the photon energy will be transformed to excessive heat in the target tissue, and that is undesirable. [3]

Finally, the dose or fluence must also be adequate (J/cm 2 ). Consequently, if the power density is too low, then prolonging the irradiation time to achieve the ideal energy density, or dose, will, most likely, not give an adequate final result. This happens because the Bunsen-Roscoe law of reciprocity, the 2nd law of photobiology, does not hold true for low incident power densities. [4]

Brain Bioenergetics

Near-infrared light (NIR) stimulates mitochondrial respiration in neurons by donating photons that are absorbed by cytochrome oxidase. This is a bioenergetics process called photoneuromodulation in nervous tissue. [5] The absorption of luminous energy by the enzyme results in increased brain cytochrome oxidase enzymatic activity and oxygen consumption. Since the enzymatic reaction catalyzed by cytochrome oxidase is the reduction of oxygen to water, acceleration of cytochrome oxidase catalytic activity directly causes an increase in cellular oxygen consumption. [6] Increased oxygen consumption by nerve cells is coupled to oxidative phosphorylation. Hence, ATP production increases as a consequence of the metabolic action of near-infrared light. This type of luminous energy can enter brain mitochondria transcranially, and — independently of the electrons derived from food substrates — it can directly photostimulate cytochrome oxidase activity. [7]

Viitteet

[1] – “Biphasic Dose Response in Low Level Light Therapy” Sulbha K. Sharma (PhD), Ying-Ying Huang (MD), James Carroll, Michael R. Hamblin (PhD)

[2, 3, 4] – “Is light-emitting diode phototherapy (LED-LLLT) really effective?” Won-Serk Kim (PhD, MD), R Glen Calderhead (PhD)

[5, 6, 7] – “Augmentation of cognitive brain functions with transcranial infrared light” Francisco Gonzalez-Lima (PhD), Douglas W Barrett (MD)

Brain Photobiomodulation

“Low-energy photon irradiation in the near-IR spectral range with low-energy lasers or LEDs positively modulates various important biological processes in cell culture and animal models. Photobiomodulation is applied clinically in the treatment of soft tissue injuries and accelerated wound healing. The mechanism of brain photobiomodulation by red to near-IR light at the cellular level has been ascribed by research institutions to the activation of cellular mitochondrial respiratory chain components, resulting in a signaling cascade that promotes cellular proliferation and cytoprotection.

Research indicates that cytochrome c oxidase is a key photo-acceptor of irradiation in the far-red to near-IR spectral range. Cytochrome c oxidase is an integral membrane protein that contains multiple redox active metal centers. Additionally, it has a strong absorbency in the far-red to near-IR spectral range detectable in-vivo by near-IR spectroscopy.

Additionally, photobiomodulation increases the rate of electron transfer in purified cytochrome oxidase, increasing mitochondrial respiration and ATP synthesis in isolated mitochondria, and up-regulating cytochrome oxidase activity in cultured neuronal cells – leading to neuroprotective effects and neuronal function.

In addition to increased oxidative metabolism, red to near-IR light stimulation of mitochondrial electron transfer is known to increase the generation of reactive oxygen species (ROS). ROS functions as signaling molecules, providing communication between mitochondria and the nucleus.” [1]

[1] – Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Mar 18 100(6): 3439–3444.


How do I know if someone has a drug problem?

The signs listed below may suggest a developing problem, which you should discuss with an adult you trust:

  • hanging out with different friends
  • not caring about your appearance
  • getting worse grades in school
  • missing classes or skipping school
  • losing interest in your favorite activities
  • getting in trouble in school or with the law
  • having different eating or sleeping habits
  • having more problems with family members and friends

Questions to Ask: Do You Have a Problem?

Answering yes to any of the following questions may indicate a problem:

  1. Have you ever ridden in a car driven by someone (including yourself) who had been using alcohol or drugs?
  2. Do you ever use alcohol or drugs to relax, to feel better about yourself, or to fit in?
  3. Do you ever use alcohol or drugs when you are alone?
  4. Do you ever forget things you did while using alcohol or drugs?
  5. Do family or friends ever tell you to cut down on your use of alcohol or drugs?
  6. Have you ever gotten into trouble while you were using alcohol or drugs?



Kommentit:

  1. Osbart

    Wacker, what a phrase ... the excellent thought

  2. Richardo

    The highest number of points is achieved. Great idea, I agree.

  3. Malazahn

    Pahoittelen, mutta mielestäni et ole oikeassa. Kirjoita minulle PM: ssä, puhumme.

  4. Haroutyoun

    Valitettavasti en voi osallistua keskusteluun tällä hetkellä - vapaa -aikaa ei ole. I will be released - I will definitely express my opinion on this issue.

  5. Phelan

    just super!

  6. Arashishura

    It is cleared



Kirjoittaa viestin