Tiedot

Onko lepo- ja toimintapotentiaalin kynnykset samat kaikilla verkon neuroneilla?

Onko lepo- ja toimintapotentiaalin kynnykset samat kaikilla verkon neuroneilla?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Onko tietyn neuronin toimintapotentiaali ja lepopotentiaali erilainen kuin toinen saman verkon neuroni vai onko se vakio? Jos ei, mikä määrittää ja vaikuttaa näihin mahdollisuuksiin ja voivatko he muuttaa ylitöitä? Jos on, mikä tekijä vaikuttaa tähän muutokseen ja miten?


Lyhyesti sanottuna ei. Nopeus ja toimintapotentiaali (AP), lepomembraanipotentiaali ja AP: n kynnys vaihtelevat neutronityypeittäin. Katso alla oleva kaavio (Bean, 2007)

Näiden erojen syyt ovat erilaisia, kuten näet, jos luet viitatun artikkelin, jota suosittelen lämpimästi, koska kaikki täältä kirjoittamani perustuu siihen. Tärkeimmät AP -eroihin vaikuttavat tekijät ovat ensinnäkin se, että klassinen AP -kaavio perustuu eristettyyn kalmari -jättiaksoniin (ei neuroniin) pinnallisessa ympäristössä.

Kun tutkimme neuroneja nisäkkäissä, tutkimme niitä suhteessa ympäröiviin neuroneihin, mikä vaikuttaa kemosähköisiin potentiaaleihin ja myöhemmin AP: iin. Lisäksi neuronit eivät ole muodoltaan yhtenäisiä, mikä vaikuttaa myös. Toiseksi jänniteportit vaihtelevat hermomembraanien ioniporttien sisällä ja välillä, esimerkiksi "natriumvirtojen kinetiikka vaihtelee yksityiskohtaisesti eri tyyppisten neuronien välillä62 ja huomattavan paljon, jopa saman neuronin eri alueiden välillä, ja natriumkanavat ovat hippokampuksen sammalaisissa kuituputkeissa (muodostuu hammaslääkkeen rakesolujen aksoneista) inaktivoimalla kaksi kertaa nopeammin kuin rakesolusonaatin natriumkanavat "Bean (2007). Kaliumkanavilta näyttää myös puuttuvan yhtenäisyys. Katso alta jänniteerot ionikanavien välillä neuronien välillä.

Ja tietysti on myös muita tekijöitä, kuten aktivoinnin taajuus, joka vaikuttaa depolarisaatioon tarvittavaan jännitteeseen. Depolarisoitumisnopeudet ja erot nopeasti kasvavien neuronien, kuten purkinjin, ja muiden välillä.

Kaiken kaikkiaan aivot eivät ole yhtenäiset huolimatta siitä, mitä voit oppia tai oppia oppikirjoista luokissa. Tämä tehdään oppimisen helpottamiseksi, voitteko kuvitella yrittävänne oppia tämän ilman perusasioita? Tällä perustutkimuksella on kuitenkin merkittäviä vaikutuksia hermokuvaukseen, psykofarmatuoteihin ja tietysti kognitiivisiin prosesseihin, kuten käsittelyn nopeuteen jne.

Jos et pääse käsiksi viitteeseen… Viitattu aikakauslehden artikkeli on luonteeltaan loistava arvostelu juuri tästä aiheesta, jonka nimi on "Toimintapotentiaali nisäkkäiden keskushermoissa", kirjoittanut Bruce P Bean


DMCA -valitus

Jos uskot, että verkkosivuston kautta saatavana oleva sisältö (käyttöehtojemme mukaisesti) loukkaa yhtä tai useampaa tekijänoikeudestasi, ilmoita siitä meille lähettämällä kirjallinen ilmoitus ("Rikkomusilmoitus"), joka sisältää alla kuvatut tiedot nimetylle alla lueteltu agentti. Jos Varsity Tutors ryhtyy toimiin rikkomusta koskevan ilmoituksen johdosta, se yrittää vilpittömässä mielessä ottaa yhteyttä osapuoleen, joka tarjosi tällaista sisältöä, viimeisimmän mahdollisen sähköpostiosoitteen avulla, jonka kyseinen osapuoli antoi Varsity Tutorsille.

Rikkomusilmoituksesi voidaan välittää osapuolelle, joka asetti sisällön saataville, tai kolmansille osapuolille, kuten ChillingEffects.org.

Huomaa, että olet vastuussa vahingoista (mukaan lukien kulut ja asianajajan palkkiot), jos annat olennaisesti harhaanjohtavaa tietoa siitä, että tuote tai toiminta loukkaa tekijänoikeuksiasi. Jos siis et ole varma, että verkkosivustolla oleva tai siihen linkitetty sisältö loukkaa tekijänoikeuksiasi, sinun kannattaa ensin ottaa yhteyttä asianajajaan.

Tee ilmoitus seuraavasti:

Sinun on sisällytettävä seuraavat tiedot:

Tekijänoikeuden omistajan tai hänen puolestaan ​​valtuutetun henkilön fyysinen tai sähköinen allekirjoitus Tunnistettu tekijänoikeus, jonka väitetään loukatun Kuvaus sisällön luonteesta ja tarkasta sijainnista, jonka väität loukkaavan tekijänoikeuksiasi yksityiskohdat, joiden avulla Varsity -tutorit voivat löytää ja tunnistaa positiivisesti kyseisen sisällön, esimerkiksi tarvitsemme linkin tiettyyn kysymykseen (ei vain kysymyksen nimeen), joka sisältää sisällön ja kuvauksen siitä, mikä kysymyksen tietty osa - kuva, linkki, teksti jne. - valituksesi koskee nimeäsi, osoitettasi, puhelinnumeroasi ja sähköpostiosoitettasi sekä lausuntoa: (a) uskot vilpittömässä mielessä, että tekijänoikeuksiasi rikkovan sisällön käyttö on ei ole lain tai tekijänoikeuden omistajan tai tällaisen omistajan edustajan valtuuttama (b) että kaikki rikkomusilmoituksesi sisältämät tiedot ovat paikkansapitäviä ja (c) vahinkorangaistuksella, että olet joko tekijänoikeuden omistaja tai henkilö, joka on valtuutettu toimimaan heidän puolestaan.

Lähetä valituksesi nimetylle edustajallemme osoitteeseen:

Charles Cohn Varsity Tutors LLC
101 S.Hanley Rd, sviitti 300
Louis, MO 63105


Sisällys

Toiminto

Lähes kaikki eläinten, kasvien ja sienien solut toimivat paristoina siinä mielessä, että ne ylläpitävät jännite -eroa kennon sisä- ja ulkopuolen välillä, ja sisäpuoli on akun negatiivinen napa. Kennon jännite mitataan yleensä millivoltteina (mV) tai tuhannesosina voltista. Tyypillinen jännite eläinsolulle on –70 mV-noin viidestoistaosa voltista. Koska solut ovat niin pieniä, tämän suuruiset jännitteet aiheuttavat erittäin voimakkaita sähkövoimia solukalvon sisällä.

Suurimmassa osassa soluja jännite muuttuu hyvin vähän ajan myötä. Jotkut kennotyypit ovat kuitenkin sähköisesti aktiivisia siinä mielessä, että niiden jännitteet vaihtelevat. Joissakin näistä jännitteet osoittavat toisinaan erittäin nopeita ylös- ja alas-heilahteluja, joilla on stereotyyppinen muoto: Näitä ylös- ja alasyklejä kutsutaan toimintapotentiaaliksi. Toimintapotentiaalien kesto vaihtelee laajalla alueella. Eläinten aivosoluissa koko ylös- ja alas-sykli voi tapahtua alle tuhannesosassa. Muissa solutyypeissä sykli voi kestää useita sekunteja.

Eläinsolun sähköiset ominaisuudet määräytyvät sitä ympäröivän kalvon rakenteen mukaan. Solukalvo koostuu kerroksesta lipidimolekyylejä, joihin on upotettu suurempia proteiinimolekyylejä. Lipidikerros kestää erittäin sähköisesti varautuneiden ionien liikettä, joten se toimii pääasiassa eristeenä. Suuret kalvoon upotetut molekyylit sitä vastoin tarjoavat kanavia, joiden kautta ionit voivat kulkea kalvon poikki, ja jotkut suurista molekyyleistä kykenevät aktiivisesti siirtämään tietyntyyppisiä ioneja kalvon toiselta puolelta toiselle.

Prosessi tyypillisessä neuronissa

Kaikki eläimen kehon kudosten solut ovat sähköisesti polarisoituneita - toisin sanoen ne ylläpitävät jännite -eroa solun plasmakalvon poikki, joka tunnetaan kalvopotentiaalina. Tämä sähköinen polarisaatio johtuu monimutkaisesta vuorovaikutuksesta kalvoon upotettujen proteiinirakenteiden välillä, joita kutsutaan ionipumpuiksi ja ionikanaviksi. Neuroneissa kalvon ionikanavien tyypit vaihtelevat yleensä solun eri osien välillä, mikä antaa dendriiteille, aksonille ja solurungolle erilaisia ​​sähköisiä ominaisuuksia. Tämän seurauksena jotkut neuronin kalvon osat voivat olla herättäviä (kykeneviä tuottamaan toimintapotentiaalia), kun taas toiset eivät. Neuronin kiihottavin osa on yleensä aksonikukkula (kohta, jossa aksoni poistuu solurungosta), mutta myös aksoni ja solurunko ovat useimmissa tapauksissa kiihottavia.

Jokaisella herättävällä membraanilaastarilla on kaksi tärkeää kalvopotentiaalin tasoa: lepopotentiaali, joka on kalvon potentiaalin arvo niin kauan kuin mikään ei häiritse solua, ja korkeampi arvo, jota kutsutaan kynnyspotentiaaliksi. Tyypillisen neuronin aksonikukkulalla lepopotentiaali on noin -70 millivolttia (mV) ja kynnyspotentiaali noin -55 mV. Synaptiset tulot neuronille aiheuttavat kalvon depolarisaation tai hyperpolarisaation, toisin sanoen ne aiheuttavat kalvopotentiaalin nousun tai laskun. Toimintapotentiaalit laukeavat, kun depolarisaatiota kertyy riittävästi, jotta kalvopotentiaali nousee kynnykseen. Kun toimintapotentiaali laukaistaan, kalvopotentiaali ampuu äkillisesti ylöspäin, saavuttaen usein jopa +100 mV: n, sitten yhtä äkillisesti alaspäin, usein päättyy lepotilan alapuolelle, missä se pysyy jonkin aikaa. Aktiopotentiaalin muoto on stereotyyppinen, eli nousulla ja laskulla on yleensä suunnilleen sama amplitudi ja ajan kulku kaikille toimintapotentiaalille tietyssä solussa. (Poikkeuksista keskustellaan myöhemmin artikkelissa.) Useimmissa neuroneissa koko prosessi tapahtuu alle tuhannesosassa. Monet neuronityypit lähettävät jatkuvasti toimintapotentiaalia jopa 10-100 sekunnissa, jotkut tyypit ovat kuitenkin paljon hiljaisempia ja voivat mennä minuutteja tai pidempään ilman, että ne lähettävät toimintapotentiaalia.


Mikä on ero lepopotentiaalin ja toimintapotentiaalin välillä

The tärkein ero lepo- ja toimintapotentiaalin välillä on se lepopotentiaali on lepojännite tai ei-virittyneen hermosolun kalvopotentiaali levossa, kun taas toimintapotentiaali on hermostuneen hermosolun kalvopotentiaali hermoimpulssin siirron aikana . Lisäksi lepopotentiaali on -70 mV ja toimintapotentiaali +40 mV.

Lepopotentiaali ja toimintapotentiaali ovat kahdenlaisia ​​kalvopotentiaaleja, joita esiintyy hermosolujen aksonikalvolla. Lepopotentiaali on suhteellisen staattinen, kun taas toimintapotentiaali on nopea nousu ja lasku, kun otetaan huomioon tietty paikka kalvolla.

Keskeiset alueet

Keskeisiä termejä

Toimintapotentiaali, depolarisaatio, hyperpolarisaatio, kaliumkanavat, lepopotentiaali, natriumkanavat


Lepojännite

Toimittajamme tarkistavat lähettämäsi tiedot ja päättävät, päivitetäänkö artikkeli.

Lepojännite, sähkövarauksen epätasapaino, joka vallitsee sähköisesti herätettävien neuronien (hermosolujen) sisätilan ja niiden ympäristön välillä. Sähköisesti herätettävien kennojen lepopotentiaali on alueella -60 - −95 millivoltti (1 millivoltti = 0,001 volttia), kun kennon sisäpuoli on negatiivisesti varautunut. Jos solun sisäpuolelta tulee elektronegatiivisempi (eli jos potentiaalista tehdään suurempi kuin lepopotentiaali), kalvon tai solun sanotaan olevan hyperpolarisoitunut. Jos solun sisältä tulee vähemmän negatiivinen (eli potentiaali pienenee lepopotentiaalin alapuolelle), prosessia kutsutaan depolarisaatioksi.

Hermoimpulssien lähettämisen aikana toimintapotentiaaliksi kutsutaan lyhytaikaista depolarisaatiota, joka tapahtuu, kun hermosolukuidun sisäpuolella on positiivinen varaus. Tämä lyhyt polarisaation muutos, jonka uskotaan johtuvan positiivisesti varautuneiden natriumionien siirtymisestä solun ulkopuolelta sisäpuolelle, johtaa hermoimpulssien siirtoon. Depolarisaation jälkeen solukalvosta tulee suhteellisen läpäisevä positiivisesti varautuneille kalium -ioneille, jotka diffundoituvat ulospäin solun sisäpuolelta, missä niitä esiintyy normaalisti melko korkeina pitoisuuksina. Sitten solu jatkaa lepopotentiaalille ominaista negatiivisesti varautunutta tilaa.

Tämän artikkelin on viimeksi tarkistanut ja päivittänyt vanhempi toimittaja Kara Rogers.


Toiminnan mahdollinen eteneminen

Aktiivipotentiaalin eteneminen kuvaa kuinka impulssi liikkuu solukalvoa pitkin, yleisimmin hermosolun aksonia. Tiedämme jo, että monet neuronit ovat uskomattoman pitkiä. Toimintapotentiaalin on jatkuttava aksonia pitkin, jotta voidaan varmistaa, että toimintapotentiaali jatkuu menettämättä tai depolarisaation määrää alennetaan kynnyksen alapuolelle (jotkut ionit siirtyvät edelleen solusta vuotokanavien kautta). Jotta tämä olisi mahdollisimman tehokasta neuroneissa, joissa ei ole eristävää myeliinivaippaa, solukalvon osat depolarisoituvat kerrallaan ja vetävät toimintapotentiaalin yhteen suuntaan kohti kohdesolua. Tämä osittainen liike on toimintapotentiaalin etenemistä. Ensin vihkiminen, sitten eteneminen.

Ajattele yhtä ionikanavaa kalvon sisällä, joka on vastaanottanut cAMP: n viestin avata ja päästää natriumioneja soluun. Jos kyseinen hermosolu sijaitsee kirahvin niskassa, miten se pitää riittävästi natriumia virtaamassa sisään ja pysymään kynnystason yläpuolella liikkuessaan? Vaikka cAMP vaikuttaa useampaan kuin yhteen ionikanavaan, kuinka toimintapotentiaali liikkuu yhteen suuntaan aina hermosolujen synapsiin asti? Tässä kohtaa tulee negatiivinen ja positiivinen vetovoima.

Kun natriumionit virtaavat sisään, solukalvon alue ionikanavan lähellä alkaa muuttua positiivisemmaksi. Kestää aikaa, ennen kuin atomit diffundoituvat kokonaan sytoplasmaan, ja hermo tarvitsee valon nopeutta. Lyhyessä ajassa, joka sille on annettu, kynnysvaraus on vain hieman ionikanavan vasemmalla ja oikealla puolella. Kuvittele yksittäinen plus miinusmerkkien ympäröimän ionikanavan alla.

Positiivisen ja negatiivisen vetovoiman vuoksi tämä plus vedetään seuraavan ionikanavan suuntaan, se on positiivinen varaus, joten se neutraloi hieman sitä houkuttelevaa negatiivista varausta. Välittömästi ensimmäisen ionikanavan alla oleva alue on nyt menettänyt positiivisen varauksensa kulkemalla sitä pitkin ja muuttuu jälleen negatiiviseksi. Aina kun positiivinen varaus saapuu seuraavaan pisteeseen, viereinen negatiivinen varaus vetää sitä lähemmäksi.

Tämä jännitteen muutos avaa muita natriumkanavia, jotka eivät ole riippuvaisia ​​cAMP: sta, vaan varauksen muutoksesta-jännitteellä varustetut natriumkanavat. Tällä tavalla kaikki natriumionien vuodot kompensoidaan. Toimintapotentiaali on siis kuin hehkulamppujen merkkijono, jotka sytytetään yksi kerrallaan yhteen suuntaan, yksi toisensa jälkeen. Valaistu lamppu osoittaa positiivisen varauksen.

Depolarisaation jälkeen tulee repolarisaatio. Kuten tiedämme, että depolarisaatio tarkoittaa kasvavaa (positiivista) varauseroa solukalvon sisäpuolella, voimme sitten olettaa, että repolarisaatio on päinvastainen - sisäkalvon palaaminen lepotilaan palaamalla alkuperäiseen negatiiviseen varaukseen. Jos depolarisaatio on ylämäkeä, repolarisaatiolinja osoittaa alaspäin. Tämä voi tapahtua vain kaliumionien kanssa. Jännitteestä riippuvat kaliumionikanavat avautuvat positiivisen sähkövarauksen läsnä ollessa kennon sisällä ja auttavat K + -ioneja siirtymään ulos. Samalla natriumionikanavat sulkeutuvat. Kun kaikki nämä positiiviset ionit joko poistuvat solusta tai eivät pääse sisään, lepopotentiaali saavutetaan.

Itse asiassa lepopotentiaali ohitetaan kokonaan. Aluksi sisäisen solukalvon sähkövaraus tulee pienemmäksi kuin lepopotentiaali. Kun varaus on alle -70 mV, puhumme hyperpolarisaatiosta. Tämä johtuu siitä, että natrium- ja kaliumkanavat eivät pysty sulkeutumaan heti, kun -70 mV on saavutettu.

Perifeerisissä neuroneissa toimintapotentiaalin eteneminen tapahtuu Ranvierin solmuissa yksittäisten Schwann -solujen välillä. Schwannin solut peittävät myeliinin neuronin aksonin, eriste, joka estää jännitteestä riippuvaisia ​​natriumkanavia päästämästä natriumioneja sisään. Vaikka tämä eristekerros vähentää myös vuotoja, depolarisaation määrä vähenee, kun natriumionit leviävät pois lähialueelle. Hermoimpulssi aloittaisi, mutta häipyisi.

Tämän estämiseksi Schwann -solujen väliset myelinoimattomat solmut tarkoittavat, että ionikanavat voivat päästää natriumioneja sisään. Tässä tapauksessa jokainen Ranvierin solmu on hehkulamppu, jolla on positiivinen varaus ja lähettää viestin aksonia pitkin. Sisäinen positiivinen - negatiivinen veto varmistaa myös, että toimintapotentiaali kulkee eteenpäin.

Mutta miten toimintapotentiaali kulkee yhteen suuntaan? Miten seuraavan negatiivisen varauksen veto tuo toimintapotentiaalin eteenpäin eikä taaksepäin?

Yksisuuntaiset toimintapotentiaalit ovat seurausta ionikanavan tulenkestävästä jaksosta. Kun ionikanava on avattu, se ei voi avautua uudelleen tietyn ajan - noin 1-2 millisekuntia. Tämä riittää varmistamaan, että ketjun seuraava jännitteestä riippuvainen ionikanava reagoi varauksen muutokseen ja sallii seuraavan Na + -ionien erän virrata kennon sisään nostaen varausta kanavan ympärillä olevassa sisäkalvossa.


Sisällys

Kuva 1: Solunsisäiset ja solunulkoiset ionipitoisuudet (mmol/L)
Elementti Ioni Solunulkoinen Solunsisäinen Suhde
Natrium Na + 135 - 145 10 14:1
Kalium K + 3.5 - 5.0 155 1:30
Kloridi Cl - 95 - 110 10 - 20 4:1
Kalsium Ca 2+ 2 10 −4 2 x 10 4: 1
Vaikka solunsisäinen Ca 2+ -pitoisuus on noin 2 mM, suurin osa tästä on sitoutunut tai erotettu solunsisäisissä organelleissa (mitokondrioissa ja sarkoplasmisessa verkkokalvossa). [5]

Samoin kuin luustolihakset, kammiosolujen lepomembraanipotentiaali (jännite, kun solu ei ole sähköisesti viritetty) on noin -90 millivolttia (mV 1 mV = 0,001 V), eli kalvon sisäpuoli on negatiivisempi kuin ulkopuoli. Tärkeimmät ionit, jotka löytyvät solun ulkopuolelta levossa, ovat natrium (Na +) ja kloridi (Cl -), kun taas solun sisällä se on pääasiassa kaliumia (K +). [6]

Aktiopotentiaali alkaa jännitteen muuttuessa positiivisemmaksi, tämä tunnetaan nimellä depolarisaatio ja johtuu pääasiassa natriumkanavien avautumisesta, joiden avulla Na + voi virrata soluun. Viiveen (tunnetaan nimellä absoluuttinen tulenkestävä jakso, katso alla) jälkeen toimintapotentiaali päättyy, kun kaliumkanavat avautuvat, jolloin K + poistuu solusta ja aiheuttaa kalvopotentiaalin palaamisen negatiiviseksi, tätä kutsutaan repolarisaatioksi. Toinen tärkeä ioni on kalsium (Ca 2+), jota löytyy solun ulkopuolelta ja solun sisältä, kalsiumvarastosta, joka tunnetaan nimellä sarkoplasminen verkkokalvo (SR). Ca 2+: n vapautuminen SR: stä prosessin kautta, jota kutsutaan kalsiumin indusoimaksi kalsiumin vapautumiseksi, on elintärkeää toimintapotentiaalin tasangovaiheelle (katso vaihe 2 alla), ja se on perustavanlaatuinen vaihe sydämen virityksen ja supistumisen kytkemisessä. [7]

Aktiivisen potentiaalin spontaanisti synnyttävien solujen (sydämentahdistinsolut, esim. SAN) ja yksinkertaisesti sitä johtavien solujen (ei-sydämentahdistinsolut, esim. Kammioiden myosyytit) välillä on tärkeitä fysiologisia eroja. Erityiset erot ilmaistujen ionikanavatyyppien ja niiden aktivointimekanismien välillä johtavat eroihin toimintapotentiaalin aaltomuodon konfiguraatiossa, kuten kuvassa 2 esitetään.

Sydämen toimintapotentiaalin ymmärtämiseksi käytetty vakiomalli on kammion myosyytti. Alla on esitetty kammion myosyyttien toimintapotentiaalin viisi vaihetta, viitaten myös SAN -toimintapotentiaaliin.

Vaihe 4 Muokkaa

Kammion myosyytissä vaihe 4 tapahtuu, kun solu on levossa, diastolena tunnetun ajanjakson aikana. Tavallisessa ei -sydämentahdistinkennossa jännite tämän vaiheen aikana on enemmän tai vähemmän vakio, noin -90 mV. [8] Lepomembraanipotentiaali johtuu soluun virtaavien ionien (esim. Natrium ja kalsium) ja solusta ulos virtaavien ionien (esim. Kalium, kloridi ja bikarbonaatti) tasapainosta.

Näiden ionien vuoto kalvon poikki ylläpitää pumppujen toimintaa, joiden tarkoituksena on pitää solunsisäinen pitoisuus suunnilleen vakiona, joten esimerkiksi natrium- (Na +)- ja kalium (K +) -ionit säilytetään natrium- kaliumpumppu, joka käyttää energiaa (adenosiinitrifosfaatin (ATP) muodossa) siirtämään kolme Na +: ta ulos solusta ja kaksi K +: ta soluun. Toinen esimerkki on natrium-kalsium-lämmönvaihdin, joka poistaa yhden Ca 2+ -solun kolmesta Na +: sta soluun. [9]

Tässä vaiheessa kalvo läpäisee parhaiten K +: ta, joka voi kulkea soluun tai sieltä ulos vuotokanavien kautta, mukaan lukien sisäänpäin oikaiseva kaliumkanava. [10] Siksi lepomembraanipotentiaali määräytyy pääasiassa K + -tasapotentiaalin perusteella ja se voidaan laskea käyttämällä Goldman-Hodgkin-Katz-jänniteyhtälöä.

Tahdistimen solut eivät kuitenkaan ole koskaan levossa. Näissä soluissa vaihe 4 tunnetaan myös sydämentahdistimen potentiaalina. Tämän vaiheen aikana kalvopotentiaali muuttuu hitaasti positiivisemmaksi, kunnes se saavuttaa asetetun arvon (noin -40 mV, joka tunnetaan kynnyspotentiaalina) tai kunnes se on depolarisoitunut toisesta naapurisolusta tulevasta toimintapotentiaalista.

Sydämentahdistimen potentiaalin uskotaan johtuvan kanavaryhmästä, jota kutsutaan HCN-kanavaksi (hyperpolarisaatioaktivoitu syklinen nukleotidisuojattu). Nämä kanavat avautuvat erittäin negatiivisilla jännitteillä (ts. Heti edellisen toimintapotentiaalin vaiheen 3 jälkeen) ja sallivat sekä K +: n että Na +: n kulkeutumisen kennoon. Koska niiden epätavallinen ominaisuus aktivoida hyvin negatiivisilla kalvopotentiaalilla, ionien liikkumista HCN -kanavien kautta kutsutaan hauskaksi virtaksi (katso alla). [11]

Toinen hypoteesi sydämentahdistimen potentiaalista on ”kalsiumkello”. Täällä kalsium vapautuu sarkoplasmisen retikulumista, solun sisällä. Tämä kalsium lisää sitten natrium-kalsiumvaihtimen aktivaatiota, mikä lisää kalvopotentiaalia (kun +3-varaus tuodaan soluun (3Na +: lla), mutta vain +2-varaus poistuu solusta (Ca 2+), joten soluun saapumisesta veloitetaan +1 nettovaraus). Tämä kalsium pumpataan sitten takaisin soluun ja takaisin SR: ään kalsiumpumppujen (mukaan lukien SERCA) kautta. [12]

Vaihe 0 Muokkaa

Tämä vaihe koostuu nopeasta, positiivisesta jännitteen muutoksesta solukalvon poikki (depolarisaatio), joka kestää alle 2 ms kammiokennoissa ja 10/20 ms SAN -soluissa. [13] Tämä johtuu positiivisen varauksen nettovirrasta kennoon.

Muissa kuin sydämentahdistimissa (eli kammiosoluissa) tämä tuotetaan pääasiassa aktivoimalla Na + -kanavat, mikä lisää Na +: n (g) kalvon johtavuutta (virtausta)Na). Nämä kanavat aktivoituvat, kun toimintapotentiaali saapuu naapurisolusta rakoyhteyksien kautta. Kun näin tapahtuu, kennon jännite kasvaa hieman. Jos tämä lisääntynyt jännite saavuttaa tietyn arvon (kynnyspotentiaali)

-70 mV) se aiheuttaa Na + -kanavien avautumisen. Tämä tuottaa suuremman natriumin tulon soluun, mikä lisää jännitettä nopeasti edelleen

+50 mV [6] eli kohti Na + -tasapotentiaalia). Kuitenkin, jos ensimmäinen ärsyke ei ole tarpeeksi voimakas eikä kynnyspotentiaalia saavuteta, nopeat natriumkanavat eivät aktivoidu eikä toimintapotentiaalia synny, tätä kutsutaan kaikki tai ei lain. [14] [15] Kalsiumionien (Ca 2+) tulo L-tyypin kalsiumkanavien kautta muodostaa myös pienen osan depolarisointivaikutuksesta. [16] Vaiheen 0 kaltevuus toimintapotentiaalin aaltomuodossa (katso kuva 2) edustaa sydämen toimintapotentiaalin suurinta jännitteen muutosnopeutta ja tunnetaan nimellä dV/dtmax.

Sydämentahdistimen soluissa (esim. Sinoatriaaliset solmut) kalvojännitteen nousu johtuu kuitenkin pääasiassa L-tyypin kalsiumkanavien aktivoitumisesta. Näitä kanavia aktivoi myös jännitteen nousu, mutta tällä kertaa se johtuu joko sydämentahdistimen potentiaalista (vaihe 4) tai lähestyvästä toimintapotentiaalista. L-tyypin kalsiumkanavat aktivoituvat sydämentahdistimen potentiaalin loppua kohti (ja vaikuttavat siten sydämentahdistimen potentiaalin jälkivaiheisiin). L-tyypin kalsiumkanavat aktivoituvat kammiosolussa natriumkanavia hitaammin, joten sydämentahdistimen toimintapotentiaalin aaltomuodon depolarisaatiokaltevuus on vähemmän jyrkkä kuin ei-sydämentahdistimen toimintapotentiaalin aaltomuodossa. [8] [17]

Vaihe 1 Muokkaa

Tämä vaihe alkaa Na + -kanavien nopealla inaktivoinnilla sisäportin (inaktivointiportin) kautta, mikä vähentää natriumin liikkumista soluun. Samaan aikaan kaliumkanavat (nimeltään I1) avautuvat ja sulkeutuvat nopeasti, mikä mahdollistaa lyhyen kaliumionivirtauksen solusta, mikä tekee kalvopotentiaalista hieman negatiivisemman. Tätä kutsutaan "lovena" toimintapotentiaalin aaltomuodossa. [8]

Tahdistimen soluissa ei ole ilmeistä vaihetta 1.

Vaihe 2 Muokkaa

Tämä vaihe tunnetaan myös "tasangovaiheena", koska kalvopotentiaali pysyy lähes vakiona, kun kalvo alkaa hitaasti repolaroitua. Tämä johtuu lähes tasapainosta, joka siirtyy soluun ja sieltä ulos. Tämän vaiheen aikana viivästyneet tasasuuntaajan kaliumkanavat sallivat kaliumin poistumisen solusta, kun taas L-tyypin kalsiumkanavat (jotka aktivoidaan natriumin virtauksen aikana vaiheessa 0) mahdollistavat kalsiumionien liikkumisen soluun. Nämä kalsiumionit sitoutuvat ja avaavat lisää kalsiumkanavia (nimeltään ryanodiinireseptoreita), jotka sijaitsevat solun sarkoplasmisessa verkkokalvossa, jolloin kalsium pääsee ulos SR: stä. Nämä kalsiumionit ovat vastuussa sydämen supistumisesta. Kalsium aktivoi myös kloridikanavia nimeltä I2, joiden avulla Cl - pääsee soluun. Ca 2+: n liike vastustaa K +: n ja Cl: n aiheuttamaa repolarisoivaa jännitteen muutosta - [ viite Tarvitaan ]. Tämän lisäksi lisääntynyt kalsiumpitoisuus lisää natrium-kalsiumvaihtimen aktiivisuutta ja soluun tulevan natriumin lisääntyminen lisää natrium-kalium-pumpun aktiivisuutta. Kaikkien näiden ionien liike johtaa kalvopotentiaalin pysymiseen suhteellisen vakiona. [18] [8] Tämä vaihe on vastuussa toimintapotentiaalin suuresta kestosta ja on tärkeä ehkäisemään epäsäännöllistä sydämenlyöntiä (sydämen rytmihäiriöitä).

Sydämentahdistimen toimintapotentiaalissa ei ole tasaista vaihetta.

Vaihe 3 Muokkaa

Toimintapotentiaalin vaiheen 3 ("nopean repolarisaation" vaihe) aikana L-tyypin Ca 2+ -kanavat sulkeutuvat, kun taas hitaasti viivästetty tasasuuntaaja (IKs) K + -kanavat pysyvät auki, kun lisää kaliumvuotokanavia avautuu. Näin varmistetaan ulospäin suuntautuva positiivinen positiivinen virta, joka vastaa negatiivista kalvopotentiaalin muutosta, mikä mahdollistaa useampien K + -kanavien avautumisen. Nämä ovat ensisijaisesti nopeasti viivästettyjä tasasuuntaajan K + -kanavia (IKr) ja sisäänpäin oikaiseva K + -virta, IK1. Tämä ulospäin suuntautuva positiivinen virta (sama kuin positiivisen varauksen menetys kennosta) saa solun repolarisoitumaan. Viivästetty tasasuuntaaja K + -kanavat sulkeutuvat, kun kalvopotentiaali palautetaan noin -85 --90 mV, kun taas IK1 pysyy johtavana koko vaiheen 4 ajan, mikä auttaa asettamaan lepokalvon potentiaalin [19]

Yllä kuvatut ionipumput, kuten natrium-kalsium-lämmönvaihdin ja natrium-kalium-pumppu, palauttavat ionipitoisuudet takaisin tasapainoiseen tilaan ennen toimintaa. Tämä tarkoittaa, että solunsisäinen kalsium pumpataan ulos, mikä oli vastuussa sydämen myosyyttien supistumisesta. Kun tämä on menetetty, supistuminen lakkaa ja myosyyttisolut rentoutuvat, mikä puolestaan ​​rentouttaa sydänlihaksen.

Tässä vaiheessa toimintapotentiaali sitoutuu kohtalokkaasti repolarisaatioon. Tämä alkaa L-tyypin Ca 2+ -kanavien sulkemisella, kun taas K + -kanavat (vaiheesta 2) pysyvät auki. Tärkeimmät repolarisaatioon osallistuvat kaliumkanavat ovat viivästyneet tasasuuntaajat (IKr) ja minäKs) sekä sisäänpäin suuntautuva tasasuuntaaja (IK1). Kaiken kaikkiaan on olemassa positiivinen nettovirta ulospäin, joka aiheuttaa negatiivisen muutoksen kalvopotentiaalissa. [18] Viivästyneet tasasuuntaajan kanavat sulkeutuvat, kun kalvopotentiaali palautetaan lepopotentiaaliin, kun taas sisäänpäin suuntautuvat tasasuuntaajan kanavat ja ionipumput pysyvät aktiivisina koko vaiheen 4 ajan, mikä palauttaa lepoionien pitoisuudet. Tämä tarkoittaa sitä, että lihasten supistumiseen käytetty kalsium pumpataan ulos solusta, mikä johtaa lihasten rentoutumiseen.

Sinoatriumsolmussa tämä vaihe johtuu myös L-tyypin kalsiumkanavien sulkemisesta, mikä estää Ca 2+: n sisäänvirtauksen ja nopean viivästetyn tasasuuntaajan kaliumkanavien avaamisen (IKr). [20]

Sydänsoluilla on kaksi tulenkestävää jaksoa, ensimmäinen vaiheen 0 alusta vaiheen 3 välivaiheeseen saakka. Tämä tunnetaan absoluuttisena tulenkestävänä ajanjaksona, jonka aikana solun on mahdotonta tuottaa toista toimintapotentiaalia. Tätä seuraa välittömästi vaiheen 3 loppuun asti suhteellinen tulenkestävä jakso, jonka aikana tarvitaan tavallista voimakkaampaa ärsykettä toisen toimintapotentiaalin tuottamiseksi. [21] [22]

Nämä kaksi tulenkestävää jaksoa aiheuttavat muutokset natrium- ja kaliumkanavien tiloissa. Solun nopea depolarisaatio vaiheen 0 aikana saa kalvopotentiaalin lähestymään natriumin tasapainopotentiaalia (eli kalvopotentiaalia, jossa natriumia ei enää vedetä soluun tai ulos siitä). Kun kalvopotentiaali muuttuu positiivisemmaksi, natriumkanavat sulkeutuvat ja lukittuvat, tätä kutsutaan "inaktivoiduksi" tilaksi. Tässä tilassa kanavia ei voi avata riippumatta herättävän ärsykkeen voimakkuudesta - tämä johtaa absoluuttiseen tulenkestävyysaikaan. Suhteellinen tulenkestävyysjakso johtuu kaliumionien vuotamisesta, mikä tekee kalvopotentiaalista negatiivisemman (eli se on hyperpolarisoitu), mikä nollaa natriumkanavat, jotka avaavat inaktivointiportin, mutta jättävät kuitenkin kanavan kiinni. Tämä tarkoittaa, että toimintapotentiaali on mahdollista käynnistää, mutta tarvitaan normaalia voimakkaampaa ärsykettä. [23]

Aukkojen liitokset mahdollistavat toimintapotentiaalin siirtämisen solusta toiseen (niiden sanotaan olevan) sähköinen pari naapurisydämen solut). Ne on valmistettu proteiinien konneksiiniperheestä, jotka muodostavat huokosen, jonka läpi ionit (mukaan lukien Na +, Ca 2+ ja K +) voivat kulkea. Koska kalium on korkein solussa, se kulkee pääasiassa kaliumia. Tämä lisääntynyt kalium naapurisolussa aiheuttaa kalvopotentiaalin lisääntymisen hieman aktivoimalla natriumkanavia ja käynnistämällä toimintapotentiaalin tässä solussa. (Lyhyt kemiallisen gradientin ohjaama Na+: n ulosvirtaus liitoskohdan läpi depolarisaation huippuhetkellä aiheuttaa solun johtumisen solujen depolarisaatioon, ei kaliumia.) [24] Nämä yhteydet mahdollistavat toimintapotentiaalin nopean johtamisen koko sydämessä ja ovat vastuussa kaikki eteisen solut supistuvat yhteen samoin kuin kaikki kammioiden solut. [25] Sydänlihasten koordinoimaton supistuminen on rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan perusta. [26]

Kuva 3: Suurimmat virrat sydämen kammion toimintapotentiaalin aikana [27]
Nykyinen (Minä) α -alayksikön proteiini α -alayksikkögeeni Vaihe / rooli
Na + MinäNa NaV1.5 SCN5A [28] 0
Ca 2+ MinäCa (L) CaV1.2 CACNA1C [29] 0-2
K + Minä1 KV4.2/4.3 KCND2/KCND3 1, lovi
K + MinäKs KV7.1 KCNQ1 2,3
K + MinäKr KV11,1 (hERG) KCNH2 3
K + MinäK1 Kir2.1/2.2/2.3 KCNJ2/KCNJ12/KCNJ4 3,4
Na +, Ca 2+ MinäNaCa 3Na + -1Ca 2+ -vaihdin NCX1 (SLC8A1) ionien homeostaasi
Na +, K + MinäNaK 3Na + -2K + -ATPaasi ATP1A ionien homeostaasi
Ca 2+ MinäpCa Ca 2+ -transportoiva ATPaasi ATP1B ionien homeostaasi

Ionikanavat ovat proteiineja, jotka muuttavat muotoaan vastauksena erilaisiin ärsykkeisiin joko sallien tai estävät tiettyjen ionien liikkeen kalvon läpi (niiden sanotaan olevan valikoivasti läpäiseviä). Ärsykkeet, jotka voivat tulla joko solun ulkopuolelta tai solun sisältä, voivat sisältää tietyn molekyylin sitoutumisen kanavan reseptoriin (tunnetaan myös nimellä ligandi-aidatut ionikanavat) tai kalvon potentiaalin muutos kanavan ympärillä, anturi havaitsee ne (tunnetaan myös nimellä jänniteohjatut ionikanavat) ja voivat avata tai sulkea kanavan. Ionikanavan muodostama huokos on vesipitoinen (vedellä täytetty) ja sallii ionin kulkea nopeasti kalvon läpi. [30] Ionikanavat voivat olla valikoivia tietyille ioneille, joten on olemassa Na + -, K + -, Ca 2+ - ja Cl - kanavia. Ne voivat myös olla spesifisiä tietylle ionivaraukselle (eli positiiviselle tai negatiiviselle). [31]

Jokainen kanava on koodattu DNA -käskyjoukolla, joka kertoo solulle, miten se tehdään. Nämä ohjeet tunnetaan geeninä. Kuvassa 3 esitetään sydämen toimintapotentiaaliin liittyvät tärkeät ionikanavat, kanavien läpi virtaava virta (ionit), niiden tärkeimmät proteiini -alayksiköt (kanavan rakennuspalikat), jotkut niiden geeneistä, jotka koodittavat niiden rakennetta ja vaiheita ne ovat aktiivisia sydämen toimintapotentiaalin aikana. Jotkut tärkeimmistä sydämen toimintapotentiaaliin liittyvistä ionikanavista kuvataan lyhyesti alla.

Hyperpolarisoinnin aktivoimat sykliset nukleotidiportoidut (HCN) -kanavat Muokkaa

Nämä kanavat, jotka sijaitsevat pääasiassa sydämentahdistimen soluissa, aktivoituvat hyvin negatiivisilla kalvopotentiaalilla ja mahdollistavat sekä Na +: n että K +: n kulkeutumisen soluun (tämä liike tunnetaan hassuna virtana,f). Nämä huonosti selektiiviset kationiset (positiivisesti varautuneet ionit) kanavat johtavat enemmän virtaa, kun kalvopotentiaalista tulee negatiivisempi (hyperpolarisoitunut). Näiden kanavien aktiivisuus SAN -soluissa saa kalvopotentiaalin depolarisoitumaan hitaasti ja siten niiden uskotaan olevan vastuussa sydämentahdistimen potentiaalista. Sympaattiset hermot vaikuttavat suoraan näihin kanaviin, mikä lisää sydämen sykettä (katso alla). [32] [11]

Nopea Na + -kanavan muokkaus

Nämä natriumkanavat ovat jänniteriippuvaisia ​​ja avautuvat nopeasti kalvon depolarisaation vuoksi, joka yleensä tapahtuu naapurisoluista, aukkoliitosten kautta. Ne mahdollistavat nopean natriumin virtaamisen soluun, depolarisoimalla kalvon kokonaan ja käynnistämällä toimintapotentiaalin. Kun kalvopotentiaali kasvaa, nämä kanavat sulkeutuvat ja lukittuvat (muuttuvat passiivisiksi). Nopean natriumionien tulon vuoksi (jyrkkä vaihe 0 toimintapotentiaalin aaltomuodossa) näiden kanavien aktivointi ja inaktivointi tapahtuu lähes täsmälleen samaan aikaan. Inaktivointitilassa Na + ei voi kulkea läpi (absoluuttinen tulenkestävä jakso). Ne alkavat kuitenkin toipua inaktivoinnista, kun kalvopotentiaali muuttuu negatiivisemmaksi (suhteellinen tulenkestävyysjakso).

Kaliumkanavat Muokkaa

The two main types of potassium channels in cardiac cells are inward rectifiers and voltage-gated potassium channels.

Inwardly rectifying potassium channels (Kir) favour the flow of K + into the cell. This influx of potassium, however, is larger when the membrane potential is more negative than the equilibrium potential for K + (

-90 mV). As the membrane potential becomes more positive (i.e. during cell stimulation from a neighbouring cell), the flow of potassium into the cell via the Kir vähenee. Therefore, Kir is responsible for maintaining the resting membrane potential and initiating the depolarization phase. However, as the membrane potential continues to become more positive, the channel begins to allow the passage of K + ulos solusta. This outward flow of potassium ions at the more positive membrane potentials means that the Kir can also aid the final stages of repolarisation. [33] [34]

The voltage-gated potassium channels (Kv) are activated by depolarization. The currents produced by these channels include the transient out potassium current Minäto1. This current has two components. Both components activate rapidly, but Minäto,fast inactivates more rapidly than Minäto, slow. These currents contribute to the early repolarization phase (phase 1) of the action potential.

Another form of voltage-gated potassium channels are the delayed rectifier potassium channels. These channels carry potassium currents which are responsible for the plateau phase of the action potential, and are named based on the speed at which they activate: slowly activating MinäKs, rapidly activating MinäKr and ultra-rapidly activating MinäKur. [35]

Calcium channels Edit

There are two voltage-gated calcium channels within cardiac muscle: L-type calcium channels ('L' for Long-lasting) and T-type calcium channels ('T' for Transient, i.e. short). L-type channels are more common and are most densely populated within the t-tubule membrane of ventricular cells, whereas the T-type channels are found mainly within atrial and pacemaker cells, but still to a lesser degree than L-type channels.

These channels respond to voltage changes across the membrane differently: L-type channels are activated by more positive membrane potentials, take longer to open and remain open longer than T-type channels. This means that the T-type channels contribute more to depolarization (phase 0) whereas L-type channels contribute to the plateau (phase 2). [36]

Electrical activity that originates from the sinoatrial node is propagated via the His-Purkinje network, the fastest conduction pathway within the heart. The electrical signal travels from the sinoatrial node (SAN), which stimulates the atria to contract, to the atrioventricular node (AVN) which slows down conduction of the action potential, from the atria to the ventricles. This delay allows the ventricles to fully fill with blood before contraction. The signal then passes down through a bundle of fibres called the bundle of His, located between the ventricles, and then to the purkinje fibers at the bottom (apex) of the heart, causing ventricular contraction. This is known as the electrical conduction system of the heart, see figure 4.

Other than the SAN, the AVN and purkinje fibres also have pacemaker activity and can therefore spontaneously generate an action potential. However, these cells usually do not depolarize spontaneously, simply because, action potential production in the SAN is faster. This means that before the AVN or purkinje fibres reach the threshold potential for an action potential, they are depolarized by the oncoming impulse from the SAN [37] This is called "overdrive suppression". [38] Pacemaker activity of these cells is vital, as it means that if the SAN were to fail, then the heart could continue to beat, albeit at a lower rate (AVN= 40-60 beats per minute, purkinje fibres = 20-40 beats per minute). These pacemakers will keep a patient alive until the emergency team arrives.

An example of premature ventricular contraction, is the classic athletic heart syndrome. Sustained training of athletes causes a cardiac adaptation where the resting SAN rate is lower (sometimes around 40 beats per minute). This can lead to atrioventricular block, where the signal from the SAN is impaired in its path to the ventricles. This leads to uncoordinated contractions between the atria and ventricles, without the correct delay in between and in severe cases can result in sudden death. [39]

Regulation by the autonomic nervous system Edit

The speed of action potential production in pacemaker cells is affected, but not controlled by the autonomic nervous system.

The sympathetic nervous system (nerves dominant during the bodies fight or flight response) increase heart rate (positive chronotropy), by decreasing the time to produce an action potential in the SAN. Nerves from the spinal cord release a molecule called noradrenaline, which binds to and activates receptors on the pacemaker cell membrane called β1 adrenoceptors. This activates a protein, called a Gs-protein (s for stimulatory). Activation of this G-protein leads to increased levels of cAMP in the cell (via the cAMP pathway). cAMP binds to the HCN channels (see above), increasing the funny current and therefore increasing the rate of depolarization, during the pacemaker potential. The increased cAMP also increases the opening time of L -type calcium channels, increasing the Ca 2+ current through the channel, speeding up phase 0. [40]

The parasympathetic nervous system (nerves dominant while the body is resting and digesting) decreases heart rate (negative chronotropy), by increasing the time taken to produce an action potential in the SAN. A nerve called the vagus nerve, that begins in the brain and travels to the sinoatrial node, releases a molecule called acetylcholine (ACh) which binds to a receptor located on the outside of the pacemaker cell, called an M2 muscarinic receptor. This activates a Gi-protein (I for inhibitory), which is made up of 3 subunits (α, β and γ) which, when activated, separate from the receptor. The β and γ subunits activate a special set of potassium channels, increasing potassium flow out of the cell and decreasing membrane potential, meaning that the pacemaker cells take longer to reach their threshold value. [41] The Gi-protein also inhibits the cAMP pathway therefore reducing the sympathetic effects caused by the spinal nerves. [42]


Factors Affecting the Speed of Nerve Impulse

Following are some major factors that affect the speed of nerve impulse:

Myelin Sheath

Myelin sheath is present around the neuron and functions as an electrical insulator. Due to this sheath, an action potential is not formed on the surface of the neuron. This Myelin sheath has regular gaps, where it is not present, called nodes of Ranvier. An action potential can form at these gaps and impulse will jump from node to node by saltatory conduction. This can be a factor for increasing the speed of nerve impulse from about 30-1 m/ to 90-1 m/s.

Axon Diameter

As the axon diameter increase, the speed of nerve impulses increases as well. This is because a larger axon diminishes the ion-leakage out of the axon. This helps in maintaining the membrane potential and thus favors faster nerve impulses.

Lämpötila

Temperature cause changes in the rate of diffusion of ions across the neuron membrane. Temperature directly correlates with the transmission of nerve impulses. If the temperature is higher, the rate of diffusion of sodium and potassium ions will be high and axon will become depolarized quickly which will cause a faster nerve impulse conduction.

A nerve impulse is thus an important signal transduction mode for triggering a response in major body parts due to a strong stimulus. Any distraction in this process can have drastic effects on the body.


"Explain The Process A Neuron Undergoes When Going From A Resting Potential To An Action Potential To The Release Of Its Neurotransmitters" Essays and Research Papers

The formation of an toiminta potentiaalia can be divided into five steps. (1) A stimulus alkaen a sensory cell or another neuroni causes the target cell to depolarize toward the threshold potentiaalia. (2) Jos virityskynnys saavutetaan, kaikki Na+ -kanavat avautuvat ja kalvo depolaroituu. (3) At the peak toiminta potentiaalia, K+ channels open and K+ begins to leave the cell. Samaan aikaan Na+ -kanavat sulkeutuvat. (4) Kalvo hyperpolarisoituu, kun K+ -ionit poistuvat edelleen solusta. The.

Premium Potassium , Potassium channel , Nervous system 1527 Words | 7 sivua

Comparison - Graded Potentials to Action Potentials

A graded potentiaalia in physiology, is described as local changes in membrane potentiaalia that occur in varying grades or degrees of magnitude or strength. Kun compared to graded potentiaalia, an toiminta potentiaalia is described as brief, rapid, large (100mV) changes in membrane potentiaalia during which the potentiaalia actually reverses so that the inside of the excitable cell transiently becomes more positive than the outside. As with a graded potentiaalia, an toiminta potentiaalia involves only a small portion of.

Premium Action potential , Resting potential , Nervous system 911 Words | 4 sivua

Signal Travelling in Neurons

Traveling in Neuronit Two opposing ideas about the nervous system * Reticular theory ( the nervous system consisted of a large network of fused nerve cells) * Neuroni theory ( the nervous system consisted of distinct elements or cells * Discovery of staining led to the acceptance of neuroni theory. Staining is a chemical technique that caused nerve cells to become colored so they stood out alkaen surrounding tissue * A way of electricity is transmitted in groups of neuronit, such as the.

Premium Neurotransmitter , Axon , Synapse 1298 Words | 6 sivua

What is an action potential

Mikä on toiminta potentiaalia? To put it simply, it is a message that is sent down the nervous line. The message is written and is sent alkaen the central nervous system. That message is addressed to muscles or glands. This essay will selittää what happens before, during, and after an interneuron toiminta potentiaalia. To accurately define an toiminta potentiaalia, it is part of the incredible course of events that occur during the firing of a neuroni. Kun a neuroni is not firing signals, the interior of the.

Premium Potassium , Atom , Resting potential 626 Words | 3 sivua

Action Potential Essay

RESTING POTENTIAL Resting potentiaalia is the membrane potentiaalia kun a neuroni is not conducting any electrical impulse or signal. The resting potentiaalia is around -75 mV. Aikana resting potentiaalia, the inside of the axon is negative GRADED POTENTIAL ACTION POTENTIAL Toiminta potentiaalia is a fleeting reversal of the membrane potentiaalia, caused by changes in permeability of the plasma membrane of neuroni to potassium and sodium ions causing an electrical impulse to be transmitted along the axon. .

Premium Action potential , Potassium , Neuron 665 Words | 3 sivua

Explain How Neurons Transmit Information "Our Knowledge of the Nuerons Helps Us to Understand Human Behaviour"

Part 1 Option B Selittää Miten neuronit transmit information. ‘Our knowledge of the neuronit function helps us to understand human behaviour.’ Discuss. The relationship between biology and psychology is a ‘give-and-take’, shared relationship where one can be used to selittää and provide insight into the other, as both are related to the physical body and the mind. For that reason biology holds a much significant and important role in the study of psychology. One of the main areas of psychological studies.

Premium Action potential , Neurotransmitter , Neuron 1118 Words | 5 sivua

PSYCH 575 Week 2 Individual Assignment Neuron Worksheet

This document of PSYCH 575 Week 2 Individual Assignment Neuroni Worksheet consists of: Part I: In the text boxes provided, identify the structures of a basic neuroni. Part II: In the space provided, selittää the käsitellä asiaa a neuroni undergoes kun going alkaen a resting potentiaalia to an toiminta potentiaalia kohteeseen vapauta of its välittäjäaineita. Psychology - General Psychology PSYCH 575 Week 1 Individual Assignment Biological Psychology Worksheet · Complete the University of Phoenix Material.

Premium Myelin , Synapse , Nervous system 626 Words | 3 sivua

Neuronit

Neuronit are cells used to perceive the outside environment, the internal environment within themselves, to formulate behavioral response to those signals, and to send that information to other neuronit, muscles, or glands. All information comes into a neuroni through the dendrite, flows through the neuroni and then leaves to go to the next neuroni through the axon. Neuroni communication does not rely on a single entity but entrusts several different processes that involve the contribution of neuroni structure.

Premium Neurotransmitter , Action potential , Neuron 912 Words | 4 sivua

An Action Potential in a Neuron

allow an Toiminta potentiaalia to occur in a neuroni. This will be achieved by firstly, defining the purpose of neuronit in the body along with a description of the components within a neuroni and how they enable information to be passed through the cell membrane and on to other neuronit. Secondly, the resting potentiaalia a neuroni will be explored with relation to the concept of selective permeability and the purpose of the Sodium - Potassium pump. Thirdly, the molecular basis of the Toiminta Mahdollisuus will.

Premium Axon , Potassium , Sodium 2501 Words | 11 Pages

Neurons: Nervous System and Cell Body

The building blocks of our body ' s neural information system are neuronit. Jokainen neuroni is composed of dendrites, a cell body, axon with myelin sheath, and vesicles with välittäjäaineita. The neuroni receives information alkaen sense receptors or alkaen chemical messages alkaen neighboring neuronit via its dendrites, which pass the information to the cell body. The cell body fires an impulse, called the toiminta potentiaalia, down the axon. The impulse is protected and sped along its way by the myelin sheath.

Premium Peripheral nervous system , Acetylcholine , Axon 521 Words | 3 sivua


What is Action Potential?

Action potential occurs within a neuron when the neuron transmits impulses. During this signal transmission, the membrane potential (the difference in electrical potential between the outside and inside of a cell) of the neuron (specifically the axon) fluctuates with rapid rises and falls. Actions potentials do not occur only in neurons. It occurs in various other excitable cells such as muscle cells, endocrine cells and also in some plant cells. During an action potential, the nerve transmission of impulses takes place along the axon of the neuron up to the synaptic knobs, located at the end of the axon. The prime role of an action potential is to facilitate the communication between cells.

Action potential is normally generated due to a depolarizing current. Due to the opening of K + ion channels for longer periods of time causes the voltage of the action potential to go past -70 mV. But when the Na + ion channels close, this value is brought back to -70mV. These conditions are known as hyperpolarization and repolarization respectively.

Action potential is normally generated due to a depolarizing current. In other terms, a stimulus that generates an action potential causes the resting potential of a neuron to decrease up to 0mV and further down up to a value of -55mV. This is referred to as the threshold value. Unless the neuron reaches the threshold value, an action potential won’t be generated. Similar to resting potentials, action potentials occur due to the crossing of different ions across the membrane of the neuron. Initially, the Na + ion channels are opened up in response to the stimulus. It was mentioned that, during resting potential, the inside of the neuron is more negatively charged and contains more Na + ions outside. Due to the opening of the Na + ion channels during an action potential, more Na + ions will rush into the neuron across the membrane. Due to the + ve charge of sodium ions, the membrane becomes more positively charged and get depolarized.

Figure 02: Action Potential

This depolarization is reversed by the opening of K + ion channels that move a higher number of K + ions out of the neuron. Once the K + ion channels open up, the Na + ion channels close. Due to the opening of K + ion channels for longer periods of time causes the voltage of the action potential to go past -70 mV. This condition is known as hyperpolarization. But when the Na + ion channels close, this value is brought back to -70mV. This is known as repolarization.