Tiedot

Kortisoli yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä: onko yhteisymmärrys?

Kortisoli yleistyneessä ahdistuneisuushäiriössä: onko yhteisymmärrys?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Olen nähnyt joitakin viimeaikaisia ​​papereita, joissa todetaan kohonnut kortisoli GAD -potilailla, erityisesti vanhemmilla, ja että SSRI -lääkitys alentaa kortisolia tällaisissa GAD -potilaissa. Löysin kuitenkin myös vanhemman tutkimuksen, jossa ei havaittu mitään eroa kortisolissa GAD: n ja kontrollien välillä.

Onko siis jonkinlainen yhteisymmärrys kortisolin ja GAD: n välisestä korrelaatiosta? Onko ikä tämän korrelaation ensisijainen hillitsevä tekijä?


Usein kysytyt kysymykset "Onko ahdistus geneettistä?"

Onko ahdistus perinnöllistä vai opittua käyttäytymistä?

Ahdistuksella näyttää olevan perinnöllinen osa, kuten jotkut tutkimukset ovat ehdottaneet.

Aivojen neurokemia ja toiminta näyttävät olevan perinnöllisiä, mutta tutkijat tunnustavat myös, kuinka kokemus ja ympäristö voivat mahdollisesti vaikuttaa häiriön kehittymiseen.

Onko ahdistusta perheissä?

Jotkut tutkijat ehdottavat, että ahdistuneisuushäiriöitä esiintyy perheissä ja että niillä on biologinen perusta, kuten diabetes, allergiat ja muut häiriöt.

Näyttää kuitenkin siltä, ​​että ahdistuneisuushäiriöitä voi kehittyä, kun riskitekijöiden, kuten genetiikan, aivojen neurokemian, persoonallisuuspiirteiden ja kokemuksen/elämäntapahtumien välillä on vuorovaikutus.

Syntyykö sinulla ahdistusta tai kehitätkö sitä?

Tutkimukset viittaavat siihen, että ahdistukseen liittyy geneettinen komponentti, joka voi tehdä ihmisistä alttiimpia ahdistuneisuushäiriön kehittymiselle, jos myös ympäristöolosuhteet ja persoonallisuuspiirteet ovat mukana.

Joten ilmeisesti genetiikka yksin ei riitä olemaan ahdistuneisuushäiriön kehittymisen riski.

Voiko ahdistus siirtyä?

On ehdotettu, että vanhemmat voivat siirtää riskiä sairastua mielisairauksiin, kuten masennukseen ja ahdistukseen.

Heidän jälkeläisensä voivat periä liian aktiivisia aivopiirejä, mikä tekee heistä alttiimpia ahdistuneisuuden ja masennushäiriöiden kehittymiselle.

Mitkä ovat 6 ahdistuneisuushäiriön tyyppiä?

Edellisen DSM-4-version mukaan ahdistuneisuushäiriöitä oli kuusi, joihin kuului pakko-oireinen häiriö.

Kuitenkin uusi DSM-5 poisti OCD: n ja vahvisti ahdistuneisuushäiriöiden luokittelun seuraavasti:


B-kompleksi: Stressin vastaiset vitamiinit

B-kompleksi koostuu kahdeksasta vesiliukoisesta vitamiinista.

Nämä vitamiinit ovat erityisen tärkeitä terveille aivoille ja keskushermostolle.

Nämä monipuoliset vitamiinit voivat auttaa pysäyttämään muistin menetyksen, estämään aivojen ikääntymistä, karkottamaan masennusta ja jopa auttamaan sinua elämään pidempään. (3, 4, 5)

B-vitamiineilla on maine `` stressinvastaisina vitamiineina '', koska ne auttavat tasapainottamaan mielialaa ja rauhoittamaan hermostoa. (6)

B -vitamiinit eivät kuitenkaan ole rentouttavia.

Itse asiassa ne antavat useimmille ihmisille enemmän energiaa.

Mutta ne voivat parantaa yleistä mielialaa ja tehdä sinusta kestävämmän stressin suhteen.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että B-kompleksin vitamiinit voivat olla erityisen hyödyllisiä stressissä työssä.

Kun tutkimuksen osallistujille annettiin B-vitamiinilisää, he kokivat huomattavasti vähemmän työperäistä stressiä, ahdistusta ja henkilökohtaista rasitusta. (7)

He ilmoittivat myös masennuksen, masennuksen ja henkisen sekavuuden vähenemisestä.

B-vitamiinit luovat hyvän olon välittäjäaineita ja stressihormoneja

Osa B -vitamiineista tarvitaan sellaisten välittäjäaineiden tuottamiseen, jotka ovat välttämättömiä rentoutumiseen ja positiivisen mielentilan ylläpitämiseen.

B6 -vitamiini

B6 -vitamiinia (pyridoksiinia) käytetään stressihormonien epinefriinin ja noradrenaliinin synteesissä.

Tämä tarkoittaa sitä, että kun olet stressaantunut, B6 on vähemmän käytettävissä muiden toimintojen suorittamiseen.

B6-vitamiini on välttämätön hyvän olon välittäjäaineiden GABA, serotoniini ja dopamiini muodostumiselle. (8)

GABA (gamma-aminovoihappo) on rentoutumisen aivokemikaali.

Kun tasot laskevat, huomaat ahdistuneisuutta, yliarviointia ja hukkua, ja sinun on vaikea sammuttaa kilpa -ajatuksesi.

Serotoniini on onnellisuusmolekyyli

Alhaiset serotoniinipitoisuudet liittyvät negatiiviseen ajatteluun, ahdistukseen, unettomuuteen, masennukseen ja kausiluonteiseen mielialahäiriöön.

Dopamiini auttaa sinua motivoimaan ja keskittymään.

Alhainen dopamiini saa sinut luottamaan stimulantteihin, kuten kofeiiniin, nikotiiniin ja sokeriin, jotta saat päivän läpi, mikä lisää stressiä.

Mutta B6 ei ole ainoa B -vitamiini, joka auttaa stressin torjunnassa.

B1 -vitamiini

B1-vitamiini (tiamiini) on välttämätön tekijä GABA: n ja asetyylikoliinin, muistin ja oppimisen välittäjäaineiden, tuotannossa. (9)

B1 -vitamiini vahvistaa immuunijärjestelmää, auttaa säätelemään verensokeria ja parantaa kykyä kestää stressaavia olosuhteita. (10)

B3 -vitamiini

B3 -vitamiinia (niasiinia) käytetään stressihormonien tuotannossa, joten se loppuu stressin aikana. (11)

Se myös estää tulehdusta.

Tulehdus pysäyttää energiantuotannon aivosoluissa, mikä edistää stressiä, ahdistusta, aivosumua, henkistä väsymystä ja masennusta.

Ei ole sattumaa, että yksi tärkeimmistä kroonisen tulehduksen syistä koko kehossa on stressi.

B5 -vitamiini

B5 -vitamiini (pantoteenihappo) on kriittinen lisämunuaisten tuottamien stressihormonien valmistuksessa.

Tämä jättää vähemmän käytettävissä sen muille rooleille ruoan muuttamiseksi energiaksi ja terveen hermoston ylläpitämiseksi. (12)

B5 -vitamiini on myös tärkeä kofaktori, jota tarvitaan asetyylikoliinin synteesiin. (13)

Laadukkaalla aivolisäaineella voi olla suuri vaikutus.

Tohtori Pat | Ole Brain Fit

Suosituimmat B -vitamiiniruoat

Alta löydät luettelon kunkin 8 B -vitamiinin tärkeimmistä ruokalähteistä.

Huomaa, että kukaan ruoka ei ole erinomainen lähde kaikille ja#8212 hyvä syy syödä monenlaisia ​​ruokia.

Jotkut B -vitamiinit ovat hyvin edustettuina sekä kasveissa että eläinruokissa, kun taas toiset löytyvät pääasiassa kasveista (kuten B9 -vitamiini) tai yksinomaan eläinravinnosta (B12 -vitamiini):

  • B1 -vitamiini (tiamiini) ja#8212 täysjyvätuotteita, liha, kala, palkokasvit, siemenet, pähkinät (14)
  • B2 -vitamiini (riboflaviini) ja#8212 munat, liha, lihaliha, maito, vihreät vihannekset (15)
  • B3 -vitamiini (niasiini) ja#8212 liha, kala, siipikarja, kala, pähkinät, palkokasvit, jyvät (16)
  • B5 -vitamiini (pantoteenihappo) — liha, meijeri, munat, sienet, avokadot, parsakaali, peruna, täysjyvätuotteita (17)
  • B6-vitamiini (pyridoksiini) ja#8212 siipikarja, kala, urut, lihat, perunat, tärkkelyspitoiset vihannekset, ei-sitrushedelmät (18)
  • B7 -vitamiini (biotiini) — liha, kala, siipikarja, munat, meijeri, bataatit, pinaatti, parsakaali, siemenet, pähkinät (19)
  • B9-vitamiini (folaatti tai foolihappo) ja#8212 vihreät lehtivihannekset, maksa, hiiva, mustasilmäiset herneet, ruusukaalit (20)
  • B12 -vitamiini (kobalamiini) ja#8212 simpukat, maksa, kaikenlaiset eläinruoat, nori (merilevä) (21, 22)

B -vitamiinin kompleksilisät

Kokonaisten, käsittelemättömien elintarvikkeiden monipuolisen ruokavalion syöminen antaa sinulle hyvän alun saada tarvitsemasi B-vitamiinit ruokavaliosta.

Jos et kuitenkaan syö lihaa tai et saa vähintään suositeltua 9 annosta päivässä hedelmiä ja vihanneksia, saatat olla vähissä yhdessä tai useammassa B -vitamiinista.

Yksi yleisimmistä B -vitamiinilisää koskevista kysymyksistä on, pitäisikö sinun ottaa yksittäisiä vitamiineja tai B -kompleksilisää.

B -kompleksin vitamiineja esiintyy yhdessä luonnossa ja ne toimivat synergistisesti ruoassa. (23)

Joten on yleensä suositeltavaa, että otat luonnosta vihjeen ja otat kaikki B-vitamiinit yhdessä tasapainoisen B-kompleksilisän tai korkealaatuisen monivitamiinivalmisteen kanssa.

“Tasapainoinen ” tarkoittaa täydennystä, joka sisältää noin 100% suositellusta ruokavaliosta (RDA) tai päivittäisestä arvosta (DV) kullekin vitamiinille.

Tämä tarkoittaa, että haluat täydennyksen, jossa etiketti näyttää enemmän tältä ja#8230

Tältä näyttää tasapainoinen B -kompleksi ja kaikki B -vitamiinit sisältyvät 100%: n päivittäisestä arvosta.

B -vitamiinien päivittäiset arvot vaihtelevat vain 15 prosentista 667 prosenttiin.

Tässä ovat RDA: t tai AI: t (riittävä saanti) kaikille kahdeksalle aikuisten B -vitamiinille:

(Huomaa: yllä olevien tarrojen DV -arvot eivät vastaa alla olevia RDA- ja AI -arvoja. Voit lukea miksi täältä.)

  • B1 -vitamiinin RDA — 1,1 - 1,2 mg
  • B2 -vitamiinin RDA — 1,1 - 1,3 mg
  • B3 -vitamiini RDA — 14-16 mg
  • B5 -vitamiini AI — 5 mg
  • B6 -vitamiinin RDA — 1,3 - 1,7 mg
  • B7 -vitamiini AI — 30 mcg
  • B9 -vitamiini RDA ja#8212 400 mcg
  • B12 -vitamiinin RDA — 2,4 mcg

B12 -vitamiinin puutos

Yksi suuri poikkeus “t tarvitset vain B -kompleksia -sääntöön koskee kaikkia, jotka ovat vaarassa saada B12 -vitamiinin puutteen.

B12 -vitamiinin puute on yllättävän yleistä erityisesti kasvissyöjille ja vanhuksille. (24)

Jos olet kasvissyöjä tai vegaani, olet yli 60-vuotias tai käytät happoa tukahduttavia tai diabeteslääkkeitä, saatat varmasti hyötyä B12-vitamiinin lisäämisestä.

B12 -puutetta ei pidä ottaa kevyesti.

Puute voi aiheuttaa kaikenlaisia ​​psyykkisiä oireita, kuten ahdistusta, masennusta, paniikkia, muistin heikkenemistä ja aistiharhoja. (25, 26)

Lopulta se voi aiheuttaa pysyviä hermo- ja aivovaurioita. (27)

B12 -vitamiinin suositeltu ruokavalio (RDA) aikuisille on 2,4 mikrogrammaa (mcg). (28)

Jos olet koskaan lukenut B12 -täydennystarran, löydät sen melkein varmasti sisältäen paljon enemmän kuin tämä.

Tämä johtuu siitä, että valmistajat kompensoivat ongelman, että vain noin 2% lisäravinteiden B12 -aineista todella imeytyy.

Hanki ilmainen BRAIN POWERUP -OPAS.


Pääsyvaihtoehdot

Saat täyden pääsyn päiväkirjaan 1 vuodeksi

Kaikki hinnat ovat NET -hintoja.
ALV lisätään myöhemmin kassalla.
Veron laskenta viimeistellään kassalla.

Hanki rajoitettu aika tai täysi pääsy artikkeliin ReadCubessa.

Kaikki hinnat ovat NET -hintoja.


Johdanto

Yleistynyt ahdistuneisuushäiriö (GAD) on vakava psykiatrinen sairaus, joka vaikuttaa jopa 6 prosenttiin väestöstä elämänsä aikana 1, jos sitä ei hoideta asianmukaisesti, sillä on krooninen kulku ja se kantaa suuren vammaisuuden ja julkisen taakan. Sen ilmenemistä vaikeuttaa samanaikainen sairastuminen muiden psykiatristen häiriöiden kanssa, kuten vakava masennushäiriö (MDD), paniikkihäiriö ja alkoholin/päihteiden väärinkäyttö, 2 jotka pahentavat lisäksi lopputulosta ja vaikuttavat huonoon hoitovasteeseen. GAD -potilaat käyttävät usein perusterveydenhuollon resursseja länsimaissa, mikä vaikuttaa suuresti terveydenhuoltojärjestelmään. 3 Kuten muidenkin psyykkisten häiriöiden hoidossa, GAD: n hoitoon liittyy kaksi tavoitetta - akuuttien oireiden vähentäminen ja uusiutumisen ehkäisy pitkällä aikavälillä. 4 Tähän asti GAD-hoitoa koskevissa kansainvälisissä ohjeissa on suositeltu selektiivisiä serotoniinin takaisinoton estäjiä (SSRI), serotoniinin ja noradrenaliinin takaisinoton estäjiä (SNRI) ja pregabaliinia ensimmäisenä vaihtoehtona, koska niiden vakiintunut tehokkuus ja hyvät turvallisuusprofiilit sisältävät bentsodiatsepiineja, kuten diatsepaami toisen rivin vaihtoehtona. Kuitenkin viivästynyt toiminta, ahdistuneiden oireiden paheneminen hoidon ensimmäisinä päivinä ja hankalat sivuvaikutukset - kuten pahoinvointi ja seksuaalinen toimintahäiriö SSRI- ja SNRI -lääkkeillä ja huimaus ja sedaatio pregabaliinille - ovat usein syitä hoidon lopettamiseen ja toivotun lääkityksen puutteeseen. tulokset. Lisäksi suuri osa GAD-potilaista ei saa riittävää vastetta ensilinjan hoitoon tai heillä on edelleen oireita, joten heillä on siten suuri riski sairastua krooniseen häiriöön ja heikkoon elämänlaatuun. 6

Näiden tyydyttämättömien tarpeiden vuoksi GAD: n hoitoon on otettu käyttöön uusia farmakologisia lähestymistapoja, esimerkiksi mielialan stabilointiaineita ja epätyypillisiä psykoosilääkkeitä monoterapiassa tai SSRI-/SNRI -lääkkeiden tavanomaisen hoidon tehostamisessa. 4 Kuitenkaan muita aineita-mukaan lukien ketiapiini, jolla on voimakkain ahdistusta lievittävä vaikutus psykoosilääkkeiden joukossa-ei voida suositella, ainakaan ei GAD-hoidon ensimmäisenä vaihtoehtona. Valitettavasti viimeaikaiset yritykset löytää uusia kohteita GAD-hoidolle-erityisesti kortikotropiinia vapauttavan tekijän (CRF) reseptoreille-eivät olleet onnistuneita.

GAD on usein syrjäytynyt ja laiminlyöty perinteisen diagnostisen konseptin vuoksi. Tutkijoiden ja lääkäreiden välillä käydään jatkuvaa keskustelua sen nosologisesta ja neurobiologisesta ainutlaatuisuudesta. 7 Kuitenkin yksi lähestymistapa, joka varmasti erottaa GAD: n muista mielenterveyshäiriöistä ja parantaa ymmärrystä GAD -ilmiöstä, on sellaisten biologisten tekijöiden tutkimus, joita yleisesti kutsutaan biomarkkereiksi ja jotka ovat GAD -patogeneesin ja hoitotulosten taustalla. Psykiatriset tutkimukset ovat äskettäin asettaneet etusijalle tällaisen biomarkkereiden tunnistamisen, koska se voi merkittävästi parantaa aiempia mielenterveyshäiriöiden diagnosointi- ja ehkäisystrategioita. GAD: stä on viime aikoina tullut intensiivisten tutkimusponnistusten keskipiste, joka soveltaa neurokuvantamista ja geneettisiä lähestymistapoja GAD: n patogeenisten biomarkkereiden löytämiseen, mutta vain harvat tutkimukset ovat nimenomaan käsitelleet hoitovasteen ennustajia. Tässä artikkelissa tarkastelemme suurta määrää saatavilla olevaa dataa ja keskitymme erityisesti GAD: n neurokuvan, geneettisten ja neurokemiallisten mittausten todisteisiin ymmärtääksemme paremmin sen etiologiaan ja hoitoon liittyviä mahdollisia biomarkkereita.


Kuinka psykiatrit ja hierontaterapeutit voivat työskennellä yhdessä

Monet psyykkisistä häiriöistä kärsivät henkilöt käyttävät jo CIM: ää. Vakavasta mielisairaudesta kärsivien aikuisten postikysely osoitti, että 31% vastaajista ilmoitti käyttävänsä hierontaa (58). Lähtökohtana voi olla aluksi kysymällä, kuka nykyisistä asiakkaistasi käyttää hierontahoitoa, mitä hierontahoitajaa he käyttävät usein ja mitä hierojan terapeutin saanti sisältää. Tämä kysely voi saada psykiatrin etsimään hierontahoitoa ymmärtääkseen paremmin saatavilla olevia hoitovaihtoehtoja, mutta se voi myös auttaa löytämään yksilöitä, jotka voivat hyötyä eniten terapeuttisesta hieronnasta.

Viestintä on avain yhteistyön helpottamiseen ja sen varmistamiseen, että potilaalle lähetetään johdonmukaiset viestit. Yhteistyö psykiatrien ja hierontaterapeuttien välillä voi tuottaa integroidun lähestymistavan, jossa hyödynnetään molempien hoitomuotojen etuja samalla kun otetaan huomioon potilaan mieltymykset ja prioriteetit. Lisäksi yhteistyö voi laajentaa hoitovaihtoehtoja, jolloin potilaat voivat mahdollisesti osallistua aktiivisemmin terveydenhuoltoon. Terapeuttinen hieronta kutsuu potilaan aktiivisesti osallistumaan mielen ja kehon tietoisuuden optimointiin. Hierontaterapeutti toimii todistajana muutoksille, joita potilas kokee hoidon aikana, sekä tavanomaisia ​​että täydentäviä tai integroivia. Hierontahoitoa pidetään parhaiten lisähoitona eikä vaihtoehtona perinteiselle hoidolle.

Hyvin soveltuvan hierontaterapeutin tunnistaminen ammatilliseen verkostoosi lisättäväksi voidaan tehdä suusanallisesti tai ammattiliittojen kautta. Onnistuneen kumppanuuden saavuttamiseksi hierontaterapeutilla on hoitofilosofia, joka on yhdenmukainen lääkärin hoitofilosofian kanssa ja psykiatristen häiriöiden perustiedot. Ammattitaitoiset hierontaterapiaorganisaatiot tarjoavat hierojan paikannuspalveluja, ja näissä palveluissa luetellaan vain hyvämaineiset jäsenet (https://www.amtamassage.org/findamassage/index.html)


Coulrofobian oireet

Kulofobiasta kärsivällä on erittäin haastavaa olla lähellä tai nähdä klovneja. Näin he usein taistelevat tai pakenevat mielentilaansa. Hormoneja, kuten adrenaliinia, norepinefriiniä ja kortisolia, vapautuisi silloin, mikä nostaa sykettä, lisää hapen kulutusta ja tekee aisteista terävämpiä mm. He voivat kokea tämän vain ajattelemalla klovneja.

Joku, jolla on kulofobia, yrittää todennäköisesti välttää pellejä näkemästä parhaansa varmistaakseen, että he eivät koe tähän tilaan liittyvää voimakasta ahdistusta. Tämä voi tarkoittaa sitä, että vältetään sirkus, huvipuistot, festivaalit tai muut paikat, joissa klovnien tiedetään olevan.

Alla näet joitain yleisiä kulofobian oireita:

Ahdistus klovnien ympärillä
Ahdistus ajatellessa klovneja
Ei pysty selviytymään klovnien pelostaan
Pellejä vältetään hinnalla millä hyvänsä
Saattaa kokea paniikkikohtauksia

Pakko-oireinen häiriö

Pakko-oireinen häiriö (OCD) on ominaista jatkuville ja tunkeileville pakkomielteille ja/tai pakonomaiselle käyttäytymiselle. Pakko -oireet voivat ilmetä ajatuksina, kuvina tai impulsseina ja ympäröivät usein teemoja, kuten saastuminen, epäileminen, aggressio, vahingossa tapahtuva vahinko, uskonto tai seksuaaliset ajatukset. Toisin kuin harhaluuloinen tai psykoottinen häiriö, yksilöt, joilla on OCD, tunnistavat, että heidän pakkomielteensä ovat heidän mielensä tuote (APA, 2000). Pakotteet ovat rituaalisia käyttäytymismalleja, joita henkilö kokee pakotetuksi vähentämään pakkomielteen aiheuttamaa ahdistusta ja epämukavuutta. Pakko-käyttäytymiseen voi kuulua toistuva käsienpesu, tarkistus, laskeminen, kerääminen tai symmetrian tarve. OCD: n diagnostisten kriteerien täyttämiseksi pakko-oireiden ja pakkomielteiden on oltava joko aikaa vieviä tai aiheuttavat kliinisesti merkittävää kärsimystä. OCD: n esiintyvyys on arvioitu olevan noin 1,6% yhteisön näytteissä (Kessler et ai., 2005) ja häiriö näyttää olevan suunnilleen jakautunut miesten ja naisten kesken (APA, 2000). OCD: n tarkkaa arviointia vaikeuttaa tarve erottaa pakkomielteet harhaanjohtavista uskomuksista, masentavat masennukset vakavassa masennushäiriössä ja liiallinen huoli yleisen ahdistuneisuushäiriön todellisista huolenaiheista (ks. Luku 4). Keskeinen tutkijoiden ja lääkäreiden keskuudessa tällä hetkellä kiinnostava alue on suhde OCD: hen ja häiriöihin, joilla on samanlaisia ​​pakko- ja pakko -piirteitä. Jotkut tutkijat, joita joskus kutsutaan pakko-oireisiksi spektrisairauksiksi, väittävät, että Touretten oireyhtymä, kehon dysmorfinen häiriö, trikotillomania, syömishäiriöt, hypokondriaasi ja pakko-oireinen persoonallisuushäiriö voivat olla etiologisesti samanlaisia ​​kuin OCD.


Yhteys lapsuuden trauman ja yleistyneen ahdistuneisuushäiriön välillä

Lapsuuden trauman vaikutuksista mielenterveyteen on tehty lukuisia tutkimuksia. Vaikka yleinen yksimielisyys on, että trauma vaikuttaa yksilöön monin tavoin, hyvin vähän tutkimusta on tehty kaventamaan tutkimusta mahdollisista yhteyksistä lapsuuden trauman ja yleistyneen ahdistuneisuushäiriön (GAD) välillä.

Yksi vuoden 2013 tutkimus, Lapsuuden pahoinpitely liittyy suurempaan vasemmanpuoleiseen talamiseen harmaaseen aineeseen tutki GAD: n ja lapsuuden pahoinpitelyn välistä suhdetta tutkimalla henkilöiden aivoskannauksia, joilla on ollut GAD ja trauma. Henkilö, jolla oli lapsuuden kokemuksista yleistynyt ahdistuneisuushäiriö ja monimutkainen posttraumaattinen stressihäiriö, olin kiinnostunut tästä tutkimuksesta.

Limbinen systeemi, joka koostuu amygdalasta, hippokampuksesta, nisäkkään kehon hypotalamuksesta, hajukuoresta, talamuksesta, cingulate gyrusista ja fornixista, voi aiheuttaa toimintahäiriöitä näissä järjestelmissä tavalla tai jatkuvalla kiihottumisella, häiriöillä ja häiriöillä stressiin liittyvistä tapahtumista, kuten traumasta . Ylimääräinen reaktio ja toimintahäiriöt limbisessä järjestelmässä voivat säilyttää harhaanjohtavat ja havaitut uhat, mikä saa yksilöt jatkuvasti vartioimaan tai olemaan huolissaan siitä, että jotain tapahtuu. Tämä yliherkkyys tajuttomalla tasolla voi johtaa suoraan limbisen järjestelmän epäjärjestykseen pitkään uhan poistamisen jälkeen. Trauman kokemusten sytyttämät korkeat kortisolitasot voivat laukaista ahdistusta ja masennusta sekä puutteen GABA -välittäjäaineissa. (Hosier, Childhood Trauma Recovery, 2016) Niille teistä, joilla on GAD, istutte luultavasti siellä ja ajattelette, ihan totta!

Prosessi siitä, miten lapsuuden trauma ilmenee ja muuttuu GAD: ksi, on monimutkainen. Ymmärrämme, kuinka lapsuuden trauma aiheuttaa limbisen järjestelmän reaktioita, biologisia muutoksia ja kemiallisia reaktioita. Nyt kuitenkin herää kysymys, miksi tämä ilmenee GAD: ksi?

Tutkimuksen tekivät Liao, et. osoittivat, että aivokuoren/subkortikaalisen vuorovaikutuksen poikkeavuudet ovat paikka, jossa GAD ilmenee. Amygdala ja thalamus ovat tärkeässä asemassa pelon, tunteiden välittämisessä, tulkinnassa ja koodaamisessa sekä emotionaalisen säätelyn suodattamisessa. Trauman neurobiologiset seuraukset, jotka perustuvat tässä tutkimuksessa tehtyihin MRI -tutkimuksiin, paljastivat vallitsevan vasemman talamuksen osallistumisen lisääntynytyn harmaaseen aineeseen. Tämän patologisen osallistumisen ja harmaan aineen lisääntymisen aivoissa uskotaan liittyvän suoraan GADiin. Pitkäaikainen toimintahäiriö muuttaa tosiasiassa tapaa, jolla aivot toimivat, ja kehittyy jopa lapsena, joka elää trauman kanssa. Vaikka minulla on ollut MRI -aivotutkimuksia, opin tämän tutkimuksen kautta, että lähtötason MRI -skannaukset eivät sisällä erityisiä tutkimuksia näistä patologisista reiteistä, kuten tässä tutkimuksessa on tehty.

Trauman jäljet ​​aivoihin voivat olla vaikeita selviytyneille, jotka yrittävät siirtyä GAD -oireidensa ohi. Traumasta paraneminen on mahdollista, ja GAD -oireita voidaan joissakin olosuhteissa lievittää. & ldquo Amygdala voi oppia rentoutumaan hippokampuksessa voi jatkaa kunnollista muistin vakauttamista, ja hermosto voi aloittaa helpon virtauksen reaktiivisten ja palauttavien tilojen välillä. Avain neutraalitilan saavuttamiseen ja sitten parantumiseen on kehon ja mielen uudelleenohjelmoinnin auttaminen & rdquo (Rosenthal, 2019).

Trauman aiheuttaman GAD -hoidon onnistuminen vaihtelee. Koskaan ei ole olemassa yhtä kokoista lähestymistapaa paranemiseen. Vuosien edetessä olen kokeillut kaikkea lääkityksestä terapiaan, liikuntaan, meditaatioon, taideterapiaan ja kaikkea siltä väliltä. Jotkut asiat toimivat jonkin aikaa lievittääkseni GAD: n oireita, ja minulla on monia päiviä, kuukausia ja jopa vuosia, jotka ovat antaneet minulle vapautuksen raivoavasta ahdistuksesta, mutta jokapäiväinen alhainen yleistynyt ahdistus ei ole koskaan jättänyt minua ikuisesti. Luulen, että olen ymmärtänyt asian.

Löydökset, kuten Liaossa, et. al., tutkimus on tärkeää ymmärtää GAD: n syy -seurauksia yksilöissä. Koska lisätietoja on saatavilla, toivon, että ymmärrän paremmin, miten parannetaan aivojen biologisia, kemiallisia ja fyysisiä muutoksia, jotka johtuvat lapsuustrauman aiheuttamasta GAD: stä, jotta jonain päivänä kaltaiseni ihmiset voivat sanoa Minulla oli aiemmin yleistynyt ahdistuneisuushäiriö, mutta olen parantunut.

Liao, M, Yang, F, Zhang, Y, Hän, Z, laulu, M, Jiang, T, Li, Z, Lu, S, Wu, W, Su, L, & amp; Li, L. (2015). Lapsuuden pahoinpitelyyn liittyy suurempi vasemmanpuoleisen talamuksen harmaan aineen tilavuus nuorilla, joilla on yleistynyt ahdistuneisuushäiriö. Holistiset näkökulmat traumaan, 169 & ndash189. doi: 10.1201


Keskustelu

Tuloksemme vahvistavat alkuperäiset olettamuksemme, että GAD -oireet, mutta eivät paniikkihäiriö 15 -vuotiaana, liittyvät masennukseen 18 -vuotiaana. GAD -oireet 15 -vuotiaana liittyvät vahvasti myöhempään masennukseen, ja tämä suhde säilyi sekoittimien, mukaan lukien lähtötilanteen masennusoireet, mukautumisen jälkeen ja vahvistui edelleen puuttuvien tietojen laskennan vuoksi. Korotettu masennuksen riski 18 vuoden kohdalla koski myös niitä, joiden GAD -oireet 15 -vuotiaana arvioitiin kohtalaiseksi. Kuitenkin ilmeinen yhteys paniikkioireiden ja myöhemmin masennuksen välillä säätämättömässä analyysissä johtui paniikin ja GAD: n välisen yhteyden aiheuttamasta hämmennyksestä. Kaiken kaikkiaan tämä tutkimus vahvistaa olemassa olevaa kirjallisuutta, joka viittaa siihen, että masennus liittyy läheisemmin GAD: iin kuin paniikkihäiriöön. Se tukee laajempaa käsitystä siitä, että GAD ja paniikkihäiriö eroavat toisiinsa liittyvien sairauksien osalta.

Huomaamme, että koska masennuksen elinikäistä esiintyvyyttä ennen 15 vuoden ikää ei arvioitu, näiden tietojen perusteella emme voi sanoa varmuudella, että GAD on aina edeltänyt masennusta, koska voidaan kuvitella, että jotkut osallistujat olivat kokeneet masennusta aiemmin kehityksessään. lähetti jonkin aikaa ennen DAWBA: ta 15 -vuotiaana. Kun kuitenkin otetaan huomioon masennuksen suhteellisen pieni esiintyvyys 15 vuoden aikana, uskomme, että tällaisia ​​yksilöitä on todennäköisesti vähän. Huolimatta aiemmasta analyysistä, jossa ei pystytty tunnistamaan GAD: n ja masennuksen yhteisiä temperamentteja, persoonallisuutta tai ympäristöriskitekijöitä, mutta ei muita ahdistuneisuushäiriöitä (Beesdo et ai. Viite Beesdo, Pine, Lieb ja Wittchen 2010), on edelleen mahdollista, että tuloksemme heijastavat kehitysilmiötä, koska GAD -oireiden ilmentyminen voisi edustaa masennuksen varhaista ilmenemismuotoa, jos molemmilla oireryhmillä olisi yhteinen etiologia jaetun geneettisen, biologisen tai ympäristötekijöistä tai olivat saman häiriön ilmentymiä. Joillakin yksilöillä aivot voivat 15 -vuotiaana ilmaista helpommin ahdistusta, huolta ja GAD: n somaattisia oireita kuin surua, kurjuutta tai masennuksen biologisia oireita, vaikka etiologia on sama. Näin ollen GAD -oireiden kehittymistä 15 vuoden iässä voitaisiin pitää todisteena siitä, että yksilö on radalla yleisten taustalla olevien syiden vuoksi, mikä johtaa masennukseen 18 -vuotiaana, ellei sopeutumista tai hoitoa aloiteta. Jotkut kirjoittajat ovat kuitenkin väittäneet, että masennuksella ja GAD: llä on riittävät erot riskitekijöiden, samanaikaisten sairauksien ja hoitostrategioiden suhteen, joten on epärealistista pitää niitä yhden taustalla olevan ilmentymänä (Hettema, Reference Hettema 2008). Sellaisena on edelleen mahdollista, että yleistyneen ahdistuksen ja läpäisevän huolen läsnäolo aiheuttaa demoralisoitumista, joka johtaa todennäköisemmin masennukseen erillisenä häiriönä, kuin paniikkikohtausten episodisempi ilmiö.

Olivatpa GAD ja masennus todella erillisiä häiriöitä (Mennin et ai. Viite Mennin, Heimberg, Fresco ja Ritter 2008), tutkimuksemme ehdottaa, että myöhäinen murrosikä on ajanjakso, jolloin GAD -oireet ovat yleisiä ja liittyvät masennuksen lisääntymiseen myöhemmin. On tärkeää tunnistaa kehitysyhteys: 15–18 -vuotiaana havaitaan masennuksen ilmaantuvuuden jyrkkä nousu, mikä on sairaus, jolla on valtava kansanterveydellinen merkitys. Siksi on mahdollista, että tämä ajanjakso voi tarjota mahdollisuuden tunnistaa ja hoitaa GAD -oireita, joista on itsessään hyötyä ja joilla voi olla lisähyötyä vähentää myöhemmän masennuksen esiintymisen riskiä. Paniikkihäiriön tunnistaminen ja hoito on edelleen tärkeää, koska tämä häiriö on epämiellyttävä ja toimintakyvytön. Paniikkioireiden ja myöhemmän masennuksen välisen yhteyden puuttuminen on ristiriidassa paniikkihäiriön ja masennuksen raportoidun samanaikaisen sairastavuuden kanssa väestössä (Skapinakis et ai. Viite Skapinakis, Lewis, Davies, Brugha, Prince ja Singleton 2011), mikä viittaa siihen, että nämä ovat erillisiä häiriöitä, jotka voivat esiintyä samanaikaisesti ilman kehitysyhteyttä. On kuitenkin mahdollista, että paniikin jälkeinen masennus ilmenee vain kauemmin, kuten yhdistyksen raportit ehdottavat 10 vuoden seurannan jälkeen (Asselmann et ai. Viite Asselmann, Wittchen, Lieb, Höfler ja Beesdo-Baum 2014a ), mutta ei neljän vuoden kuluttua (Bittner et ai. Viite Bittner, Goodwin, Wittchen, Beesdo, Hofler ja Lieb 2004). Itse asiassa paniikkikohtausten hoito nuorilla ja nuorilla aikuisilla näytti vähentävän masennuksen ilmaantuvuutta 10 vuoden seuranta-ajankohtana (Asselmann et ai. Viite Asselmann, Wittchen, Lieb, Höfler ja Beesdo-Baum 2014b ).

GAD voidaan hoitaa onnistuneesti sekä psykologisilla hoidoilla (Hunot et ai. Viite Hunot, Churchill, Teixeira ja Silva de Lima 2007) ja lääkkeillä (Ravindran & amp; Stein, Reference Ravindran ja Stein 2010 Baldwin) et ai. Viite Baldwin, Anderson, Nutt, Allgulander, Bandelow, den Boer, joulu, Davies, Fineberg, Malizia, McCrone, Nabarro, O'Neill, Scott, van der Wee ja Wittchen 2014). Vaikka todisteet ovat rajallisempia joillekin lapsilääkeryhmille kuin aikuisille, kognitiivinen käyttäytymisterapia on tehokasta sekä lapsille että nuorille (Compton et ai. Viite Compton, maaliskuu, Brent, Albano, Weersing ja Curry 2004 Ishikawa et ai. Viite Ishikawa, Okajima, Matsuoka ja Sakano 2007). Oletamme, että nuorten menestyksekkäällä GAD -hoidolla voi olla lisähyötyä vähentämällä masennuksen kehittymisen riskiä ja sen monia ei -toivottuja seurauksia. Tällaista interventiota voitaisiin pitää osoitettuna ennaltaehkäisynä (Mrazek 2 & amp; Haggerty, viite Mrazek ja Haggerty 1994). Tällaisen ennaltaehkäisyn vaikutuksia olisi arvioitava ja tasapainotettava mahdollisen itsensä vahingoittamisen riskiä vastaan ​​(Olfson et ai. Viite Olfson, Shaffer, Marcus ja Greenberg 2003 Hammad, viite Hammad 2004).

Kannatamme parempia mekanismeja, joilla tunnistetaan nuoret, jotka kokevat GAD: ää, mukaan lukien sen kroonisen huolen oire. Tiedetään, että perusterveydenhuollon ahdistuneisuushäiriöiden tunnistusluvut ovat epäoptimaalisia (Wittchen et ai. Viite Wittchen, Kessler, Beesdo, Krause, Höfler ja Hoyer 2002, viite Wittchen, Härtling, Dukes, Morlock, Edelsberg, Oster ja Berger 2012). Vaikka ahdistuneisuushäiriöiden seulontavälineiden antamisen on osoitettu olevan mahdollista aikuisilla (Wittchen et ai. Viite Wittchen, Kessler, Beesdo, Krause, Höfler ja Hoyer 2002) ja lapset (Simon & amp Bögels, viite Simon ja Bögels 2009), on epäselvää, voisiko se olla perusteltua perusterveydenhuollon väestössä. Järjestelmällisessä katsauksessa, jossa tutkittiin masennuksen seulonnan arvoa perusterveydenhuollossa rutiininomaisesti annetun kyselylomakkeen avulla, pääteltiin, että hyödyt olivat vähäisiä (Gilbody et ai. Viite Gilbody, House ja Sheldon 2005), vaikka tunnustettiin, että kehittyneempi kaksivaiheinen seulonta- ja tapaustutkintamenettely oli vielä arvioimatta.

Tutkimuksen vahvuuksia ovat suuri otoskoko, se on väestöpohjainen, sekä altistumista että tuloksia koskevat tiedot kerätään yksilöiltä kiinteässä iässä, ja pitkittäissuunnittelu. Mahdollisia rajoituksia ovat ALSPACin kulumisnopeudet, jotka vähentävät otoksen edustavuutta ja soveltuvuutta koko väestöön. Tämä ongelma ratkaistiin ainakin osittain käyttämällä puuttuvien tietojen imputointitekniikoita. Vaikka jopa 46 prosentilla yksilöistä oli yksi tai useampi puuttuva data -arvo, laskennan hyödyt ovat, että vältetään sellaisia ​​harhaa, jotka liittyvät sellaisten henkilöiden poissulkemiseen, jotka eivät toimita täydellisiä tietoja. Koska laskennallisten ja laskennallisten tulosten välillä oli vain vähän eroa, luottamuksemme havaintoihimme kasvaa. Osallistujien määrä korkeimmassa DAWBA -oireyhtymässä paniikkia varten oli pieni. Pienempi osallistujamäärä tässä oireyhtymässä vähentää mahdollisuutta löytää yhteys masennukseen 18 -vuotiaana. Paniikkioireyhtymien jakautuminen 15 vuoden kohdalla kuvastaa sitä tosiasiaa, että paniikkihäiriödiagnoosi on suhteellisen harvinainen tuossa iässä, mutta paniikkikohtaukset ovat yleisempiä ja lähestymistapamme käyttää DAWBA -oireyhtymiä altistumismuuttujina eikä vain läsnäoloa tai poissaoloa. täydellinen kliininen diagnoosi lievittää ongelmaa jossain määrin. Lopuksi DAWBA arvioi GAD-diagnoosin todennäköisyyden DSM-IV: n ja ICD-10: n diagnostisten kriteerien perusteella tutkimusluokalle F93.80. In both cases these criteria include symptoms such as sleep disturbance and poor concentration, which are also considered features of depression. Thus, using the DAWBA may tend to increase the overlap of GAD and depression compared with any instrument which used ICD's more autonomically oriented F41.1 criteria.

Further studies are required to establish whether identifying and treating GAD in adolescents reduces either the incidence or the severity of subsequent depression.


Pääsyvaihtoehdot

Saat täyden pääsyn päiväkirjaan 1 vuodeksi

Kaikki hinnat ovat NET -hintoja.
ALV lisätään myöhemmin kassalla.
Veron laskenta viimeistellään kassalla.

Hanki rajoitettu aika tai täysi pääsy artikkeliin ReadCubessa.

Kaikki hinnat ovat NET -hintoja.


Frequently Asked Questions (FAQs) about “Is anxiety genetic?”

Is anxiety hereditary or learned behavior?

Anxiety seems to have a hereditary component as some studies have suggested.

Brain neurochemistry and functioning seem to be inherited, but researchers also acknowledge how experience and environment can potentially be contributors to developing the disorder.

Does anxiety run in families?

Some researchers suggest that anxiety disorders do run in families and that they have a biological basis, like diabetes, allergies and other disorders.

However, it seems that anxiety disorders may develop when there is an interaction between risk factors such as genetics, brain neurochemistry, personality traits, and experience/life events.

Are you born with anxiety or do you develop it?

Research suggests there is a genetic component associated with anxiety that can make people more prone to developing an anxiety disorder if the environmental conditions and personality traits are also in the mix.

So, apparently genetics alone won’t be sufficient to be at risk of developing an anxiety disorder.

Can anxiety be passed down?

It has been suggested that parents can pass down the risk of developing mental illnesses such as depression and anxiety.

Their offspring can inherit over-active brain circuits making them more prone to develop anxiety and depressive disorders.

What are the 6 types of anxiety disorders?

According to the previous DSM-4 version, there were 6 types of anxiety disorder that included Obsessive-Compulsive Disorder.

However, the new DSM-5 removed OCD and established the classification of anxiety disorders as follows:


Obsessive-Compulsive Disorder

Obsessive-compulsive disorder (OCD) is characterized by persistent and intrusive obsessions and/or compulsive behaviors. Obsessions may take the form of thoughts, images, or impulses and often surround themes such as contamination, doubting, aggression, accidental harm, religion, or thoughts of a sexual nature. Unlike a delusional or psychotic disorder, individuals with OCD recognize that their obsessions are a product of their own mind (APA, 2000). Compulsions are ritualistic behaviors that an individual feels compelled to perform in order to reduce feelings of anxiety and discomfort brought on by the obsession. Compulsive behaviors may include repeated hand-washing, checking, counting, hoarding, or a need for symmetry. In order to meet diagnostic criteria for OCD, the obsessions and compulsions must either be time-consuming or cause clinically significant distress. Prevalence rates for OCD have been estimated to be approximately 1.6% in community samples (Kessler et al., 2005) and the disorder appears to be about equally distributed among males and females (APA, 2000). Accurate assessment of OCD is complicated by the need to differentiate obsessions from delusional beliefs, depressive ruminations in major depressive disorder, and excessive worries about real-world concerns in generalized anxiety disorder (see Chapter 4). A key area of current interest among researchers and clinicians is the relationship between OCD and disorders that have similar obsessive and compulsive traits. Sometimes referred to as the obsessive-compulsive spectrum disorders, some researchers hypothesize that conditions such as Tourette's syndrome, body dysmorphic disorder, trichotillomania, eating disorders, hypochondriasis, and obsessive-compulsive personality disorder may be etiologically similar to OCD.


How Psychiatrists and Massage Therapists Can Work Together

Many individuals with psychiatric disorders are already using CIM. A mail survey of adults with serious mental illness found that 31% of respondents reported using massage therapy (58). A starting point may be to begin by asking which of your existing clients uses massage therapy, which massage therapist they frequent, and what the massage therapist’s intake process entails. This query may lead the psychiatrist to seek out massage therapy to better understand available treatment options, but it may also prove helpful in identifying characteristics of individuals who may benefit most from referrals to therapeutic massage.

Communication is key to facilitating collaboration and ensuring that the patient is given consistent messages. Collaboration between psychiatrists and massage therapists can yield an integrated approach that capitalizes on the benefits of both forms of treatment while incorporating patient preferences and priorities. In addition, collaboration can expand treatment options, potentially allowing patients to have a more active role in their health care. Therapeutic massage invites a patient to actively engage in optimizing his or her mind-body awareness. The massage therapist serves as a witness to changes the patient undergoes through treatment, both conventional and complementary or integrative. Massage therapy is best viewed as an adjunct therapy rather than as an alternative to conventional treatment.

Identification of a well-suited massage therapist to add to your professional network can be accomplished through word of mouth or professional associations. For a successful partnership, the massage therapist will have a treatment philosophy that aligns with the physician’s treatment philosophy and a basic understanding of psychiatric disorders. Professional massage therapy organizations offer massage therapist locator services, and these services only list members in good standing (https://www.amtamassage.org/findamassage/index.html)


Symptoms of Coulrophobia

Someone suffering from coulrophobia will find it very challenging to be near or to see clowns. Doing so will often put them in a fight or flight state of mind. Hormones such as adrenaline, norepinephrine, and cortisol would then be released which will raise their heart rate, increase their oxygen consumption, as well as make their senses sharper, among other things. They may experience this by merely thinking of clowns.

Someone with coulrophobia will likely try to avoid seeing clowns as best they can to ensure that they don't experience the intense anxiety that is associated with this condition. So, this may mean avoiding circus's, amusement parks, festivals, or any other places where clowns are known to be at.

Below, you will see some common symptoms of coulrophobia:

Anxiety when around clowns
Anxiety when thinking of clowns
Unable to cope with their fear of clowns
Avoiding clowns at all costs
May experience panic attacks

Keskustelu

Our findings confirm our original hypotheses that symptoms of GAD but not panic disorder at the age of 15 years are associated with depression at 18 years. Symptoms of GAD at 15 years are strongly associated with subsequent depression, and this relationship remained after adjustment for confounders including baseline depressive symptoms and was strengthened further on missing data imputation. The elevated risk for depression at 18 years applied even to those whose GAD symptoms at 15 years were rated as moderate. However, the apparent association between panic symptoms and later depression on the unadjusted analysis was a result of confounding by an association between panic and GAD. Overall, the present study strengthens the existing literature suggesting that depression is more closely associated with GAD than with panic disorder. It supports the broader concept that GAD and panic disorder differ in their co-morbidities.

We note that since lifetime incidence of depression prior to the age of 15 years was not assessed, these data do not allow us to say with certainty that GAD invariably precedes depression since it is conceivable that some participants had experienced depression earlier in their development which had remitted some time before their DAWBA at age 15 years. However given the relatively low prevalence of depression at 15 years we believe that such individuals are likely to be few in number. Despite an earlier analysis failing to identify temperament, personality or environmental risk factors shared by GAD and depression but not other anxiety disorder (Beesdo et ai. Reference Beesdo, Pine, Lieb and Wittchen 2010), there remains the possibility that our results reflect a developmental phenomenon, in that the expression of GAD symptoms could represent an early manifestation of depression if the two symptom groups had common aetiology through shared genetic, biological or environmental factors, or were manifestations of the same disorder. In some individuals the brain at 15 years may be more readily able to express anxiety, worry and the somatic symptoms of GAD than sadness, misery or the biological symptoms of depression despite the aetiology being the same. Thus development of GAD symptoms at 15 years could be seen as evidence of an individual being on a trajectory due to common underlying causes which will result in depression at 18 years unless adaptation occurs or treatment is instigated. However, some authors have argued that depression and GAD have sufficient differences in terms of risk factors, co-morbidities and treatment strategies that it is unrealistic to consider them as manifestations of a single underlying cause (Hettema, Reference Hettema 2008). As such, it remains possible that the presence of generalized anxiety with pervasive worry causes demoralization which is more likely to lead to depression as a separate disorder, than is the more episodic phenomenon of panic attacks experienced in panic disorder.

Whether or not GAD and depression are truly separate disorders (Mennin et ai. Reference Mennin, Heimberg, Fresco and Ritter 2008), our study suggests that late adolescence is a period where GAD symptoms are common and are linked to an increased prevalence of depression subsequently. It is important to recognize the developmental context: the period from age 15 to 18 years is when the sharpest rise in the incidence of depression is observed, a disorder that has huge public health importance. Therefore it is possible that this period may provide an opportunity to identify and treat symptoms of GAD which is beneficial in itself and may have the added benefit of reducing the risk of a subsequent depressive disorder occurring. Identification and treatment of panic disorder remains important as this disorder is unpleasant and disabling in its own right. The lack of any association between panic symptoms and subsequent depression contrasts with the reported co-morbidity of panic disorder and depression in the general population (Skapinakis et ai. Reference Skapinakis, Lewis, Davies, Brugha, Prince and Singleton 2011), suggesting that these are separate disorders that may co-occur without having a developmental link. However, it remains possible that depression following on from panic merely takes longer to emerge as suggested by reports of an association after 10 years’ follow-up (Asselmann et ai. Reference Asselmann, Wittchen, Lieb, Höfler and Beesdo-Baum 2014a ) but not after 4 years (Bittner et ai. Reference Bittner, Goodwin, Wittchen, Beesdo, Hofler and Lieb 2004). Indeed, treatment of panic attacks in adolescents and young adults appeared to reduce the incidence of depression at the 10-year follow-up time point (Asselmann et ai. Reference Asselmann, Wittchen, Lieb, Höfler and Beesdo-Baum 2014b ).

GAD can be treated successfully, both by psychological therapies (Hunot et ai. Reference Hunot, Churchill, Teixeira and Silva de Lima 2007) and by medications (Ravindran & Stein, Reference Ravindran and Stein 2010 Baldwin et ai. Reference Baldwin, Anderson, Nutt, Allgulander, Bandelow, den Boer, Christmas, Davies, Fineberg, Malizia, McCrone, Nabarro, O'Neill, Scott, van der Wee and Wittchen 2014). While the evidence is more limited for some drug classes in children than is the case in adults, cognitive–behavioural therapy is effective both in children and adolescents (Compton et ai. Reference Compton, March, Brent, Albano, Weersing and Curry 2004 Ishikawa et ai. Reference Ishikawa, Okajima, Matsuoka and Sakano 2007). We hypothesize that successful treatment of adolescents with GAD could have the additional beneficial effect of reducing the risk of developing depression and its many undesirable consequences. Such an intervention could be considered to be a form of indicated prevention (Mrazek 2& Haggerty, Reference Mrazek and Haggerty 1994). The impact of such an indicated prevention would need to be evaluated and balanced against any possible risk of self-harm (Olfson et ai. Reference Olfson, Shaffer, Marcus and Greenberg 2003 Hammad, Reference Hammad 2004).

We advocate better mechanisms for identifying adolescents who experience GAD, including its core symptom of chronic worry. It is known that recognition rates for anxiety disorders in primary care are suboptimal (Wittchen et ai. Reference Wittchen, Kessler, Beesdo, Krause, Höfler and Hoyer 2002, Reference Wittchen, Härtling, Dukes, Morlock, Edelsberg, Oster and Berger 2012). Although administration of screening instruments for anxiety disorders has been shown to be feasible in adults (Wittchen et ai. Reference Wittchen, Kessler, Beesdo, Krause, Höfler and Hoyer 2002) and children (Simon & Bögels, Reference Simon and Bögels 2009) it is unclear whether it could be justified in primary care populations. A systematic review examining the value of screening for depression in primary care using a routinely administered questionnaire concluded that the benefits were marginal (Gilbody et ai. Reference Gilbody, House and Sheldon 2005) although it was acknowledged that a more sophisticated two-stage procedure for screening and case finding had yet to be evaluated.

The strengths of the study are the large sample size, that it is population-based, with both exposure and outcome data being collected from individuals at fixed ages, and the longitudinal design. Possible limitations include the attrition rates in the ALSPAC reducing representativeness and applicability of the sample to the general population. This problem was addressed at least in part by use of imputation techniques for missing data. While as many as 46% of individuals had one or more missing data value, the benefits of imputation are that biases associated with exclusion of subjects who do not provide complete data are avoided. As there was little difference between imputed and non-imputed results, our confidence in our findings is increased. The number of participants in the highest DAWBA symptom band for panic was small. The smaller number of participants in this symptom band reduces the power to find an association with depression at 18 years. The distribution of the panic symptom bands at 15 years reflects the fact that the panic disorder diagnosis is relatively rare at that age, but panic attacks are more common and our approach of using the DAWBA symptom bands as exposure variables rather than simply the presence or absence of a full clinical diagnosis mitigates the problem to some extent. Finally, the DAWBA estimates likelihood of diagnosis of GAD based on DSM-IV and the ICD-10 diagnostic criteria for research category F93.80. In both cases these criteria include symptoms such as sleep disturbance and poor concentration, which are also considered features of depression. Thus, using the DAWBA may tend to increase the overlap of GAD and depression compared with any instrument which used ICD's more autonomically oriented F41.1 criteria.

Further studies are required to establish whether identifying and treating GAD in adolescents reduces either the incidence or the severity of subsequent depression.


B Complex: The Anti-Stress Vitamins

B complex is a group of 8 water-soluble vitamins.

These vitamins are especially important for a healthy brain and central nervous system.

These versatile vitamins can help stop memory loss, ward off brain aging, banish depression, and even help you live longer. (3, 4, 5)

The B vitamins have a reputation for being “anti-stress vitamins” since they help to balance mood and calm the nervous system. (6)

However, the B vitamins are not relaxants.

In fact, they give most people more energy.

But they can improve your general mood and make you more resilient to whatever stress you feel.

Research has shown that B complex vitamins can be specially helpful for on-the-job stress.

When study participants were given a vitamin B complex supplement, they experienced significantly less work-related stress, anxiety, and personal strain. (7)

They also reported a reduction in depression, dejection, and mental confusion.

B Vitamins Create Feel-Good Neurotransmitters and Stress Hormones

Some of the B vitamins are required for the production of neurotransmitters essential to your ability to relax and maintain a positive state of mind.

Vitamin B6

Vitamin B6 (pyridoxine) is utilized in the synthesis of the stress hormones epinephrine and norepinephrine.

This means that, when you’re stressed, there is less B6 available to perform its other functions.

Vitamin B6 is essential to the formation of the feel-good neurotransmitters GABA, serotonin, and dopamine. (8)

GABA (gamma-aminobutyric acid) is the brain chemical of relaxation.

When levels dip low, you will find yourself anxious, overstimulated, and overwhelmed, and you’ll find it hard to turn off your racing mind.

Serotonin is the “happiness molecule.”

Low levels of serotonin are linked to negative thinking, anxiety, insomnia, depression, and seasonal affective disorder.

Dopamine helps you get motivated and stay focused.

Low dopamine will have you relying on stimulants like caffeine, nicotine, and sugar to get you through the day, further adding to your stress.

But B6 isn’t the only B vitamin helpful in combating stress.

Vitamin B1

Vitamin B1 (thiamine) is a necessary co-factor for the production of GABA and acetylcholine, the neurotransmitter of memory and learning. (9)

Vitamin B1 strengthens the immune system, helps regulate blood sugar, and improves the ability to withstand stressful conditions. (10)

Vitamin B3

Vitamin B3 (niacin) is used in the production of stress hormones so it gets depleted when you are under stress. (11)

It also suppresses inflammation.

Inflammation shuts down energy production in brain cells, contributing to stress, anxiety, brain fog, mental fatigue, and depression.

It’s no coincidence that one of the main causes of chronic inflammation throughout the body is stress.

Vitamin B5

Vitamin B5 (pantothenic acid) is critical to the manufacture of stress hormones produced by the adrenal glands.

This leaves less available for its other roles in turning food into energy and maintaining a healthy nervous system. (12)

Vitamin B5 is also an essential cofactor required for the synthesis of acetylcholine. (13)

Laadukkaalla aivolisäaineella voi olla suuri vaikutus.

Tohtori Pat | Ole Brain Fit

Top Vitamin B Complex Foods

Below you’ll find a list of the top food sources of each of the 8 B vitamins.

Note that no one food is an excellent source of all of them — a good reason to eat a wide variety of foods.

Some B vitamins are well represented in both plants and animal foods, while others are found mainly in plants (such as vitamin B9) or exclusively in animal foods (vitamin B12):

  • Vitamin B1 (thiamine) — whole grains, meat, fish, legumes, seeds, nuts (14)
  • Vitamin B2 (riboflavin) — eggs, meat, organ meats, milk, green vegetables (15)
  • Vitamin B3 (niacin) — meat, fish, poultry, fish, nuts, legumes, grains (16)
  • Vitamin B5 (pantothenic acid) — meat, dairy, eggs, mushrooms, avocados, broccoli, potatoe, whole grains (17)
  • Vitamin B6 (pyridoxine) — poultry, fish, organ meats, potatoes, starchy vegetables, non-citrus fruits (18)
  • Vitamin B7 (biotin) — meat, fish, poultry, eggs, dairy, sweet potatoes, spinach, broccoli, seeds, nuts (19)
  • Vitamin B9 (folate or folic acid) — green leafy vegetables, liver, yeast, black-eyed peas, Brussels sprouts (20)
  • Vitamin B12 (cobalamin) — clams, liver, animal foods of all kinds, nori (seaweed) (21, 22)

Vitamin B Complex Supplements

Eating a well-rounded diet of whole, unprocessed foods gives you a good start towards getting the B vitamins you need from your diet.

However, if you don’t eat meat or don’t get at least the recommended 9 servings a day of fruits and vegetables, you might be low in one or more of the B vitamins.

One of the most common questions about B vitamin supplementation, is whether you should take individual vitamins or a B complex supplement.

B complex vitamins occur together in nature and work synergistically in food. (23)

So, it’s generally recommended that, taking a cue from nature, you take all the B vitamins together in a balanced B complex supplement or a high-quality multivitamin formula.

“Balanced” means a supplement that contains roughly 100% of the Recommended Dietary Allowance (RDA) or Daily Value (DV) for each vitamin.

This means you want a supplement where the label looks more like this …

This is what a balanced B complex looks like — all B vitamins are included at 100% of the Daily Value.

Whereas here, the Daily Values of B vitamins range from as little as 15% to as much as 667%.

Here are the RDAs or AIs (Adequate Intake) for all eight B vitamins for adults:

(Note: The DV values on the labels above do not coincide with the RDA and AI values below. You can learn why here.)

  • Vitamin B1 RDA — 1.1 to 1.2 mg
  • Vitamin B2 RDA — 1.1 to 1.3 mg
  • Vitamin B3 RDA — 14 to 16 mg
  • Vitamin B5 AI — 5 mg
  • Vitamin B6 RDA — 1.3 to 1.7 mg
  • Vitamin B7 AI — 30 mcg
  • Vitamin B9 RDA — 400 mcg
  • Vitamin B12 RDA — 2.4 mcg

Vitamin B12 Deficiency

One big exception to the “you only need B complex” rule applies to anyone at risk for vitamin B12 deficiency.

Vitamin B12 deficiency is surprisingly common, particularly among vegetarians and the elderly. (24)

If you are a vegetarian or vegan, are over age 60, or take acid-suppressing or diabetes drugs, you almost certainly could benefit from taking additional B12.

B12 deficiency is nothing to be taken lightly.

Deficiency can cause all kinds of psychiatric symptoms including anxiety, depression, panic, memory loss, and hallucinations. (25, 26)

Eventually it can cause permanent nerve and brain damage. (27)

The Recommended Dietary Allowance (RDA) of vitamin B12 for adults is 2.4 micrograms (mcg). (28)

If you’ve ever read a B12 supplement label, you’ll find it almost certainly contained much more than this.

This is because manufacturers are offsetting the issue that only about 2% of the B12 in supplements is actually absorbed.

Get our BRAIN POWERUP GUIDE, free.


Johdanto

Generalized anxiety disorder (GAD) is a serious psychiatric condition, affecting up to 6% of the population during their lifetime 1 if not appropriately treated, it has a chronic course and carries a high burden of disability and public burden. Its manifestation is complicated by the comorbidity with other psychiatric disorders, such as major depressive disorder (MDD), panic disorder, and alcohol/substance abuse, 2 which additionally aggravate outcome and contribute to a poor treatment response. Patients with GAD are frequently users of primary care resources in Western countries, having a large impact on the health care system. 3 As with treatment of other psychiatric disorders, the treatment of GAD involves two targets—a reduction in acute symptoms and relapse prevention in the long term. 4 Until now, international guidelines for GAD treatment have recommended selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs), serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors (SNRIs), and pregabalin as first-line options, owing to their established efficacy and good safety profiles, with benzodiazepines such as diazepam as second-line options. 5 However, delayed action, worsening of anxious symptoms in the first days of treatment, and troublesome side effects—such as nausea and sexual dysfunction for SSRIs and SNRIs and dizziness and sedation for pregabalin—are often reasons of treatment discontinuation and lack of desirable therapeutic outcome. 4 In addition, a large proportion of GAD patients do not obtain a sufficient response to first-line treatment or they continue to have residual symptoms they, therefore, are consequently at high risk of experiencing disorder chronicity and a low quality of life. 6

Because of these unmet needs, attempts at new pharmacological approaches for the treatment of GAD have been introduced, for example, mood stabilizers and atypical antipsychotics in monotherapy or in augmentation of standard treatment with SSRIs/SNRIs. 4 However, no other agents—including quetiapine, which shows the most robust anxiolytic effect among antipsychotics—can be recommended, at least not as first-line options for GAD treatment. Unfortunately, recent attempts to find new targets for GAD treatment—in particular, corticotropin-releasing factor (CRF) receptors—were not successful.

GAD often remains marginalized and neglected due to traditional diagnostic conception there is a continuous debate between researchers and clinicians about its nosological and neurobiological uniqueness. 7 However, the one approach that is certain to distinguish GAD from other mental health disorders and to improve understanding of GAD phenomenology is the investigation of biological factors commonly referred to as biomarkers that underlie GAD pathogenesis and treatment outcomes. Psychiatric research efforts have recently prioritized such identification of biomarkers as it may significantly improve earlier diagnosis and prevention strategies for mental disorders. GAD has recently become the focus of intensive research efforts applying neuroimaging and genetic approaches toward discovery of the pathogenetic biomarkers for GAD however, only a few studies have specifically addressed predictors of treatment response. In this paper, we review the large amount of available data and focus in particular on evidence from neuroimaging, genetic, and neurochemical measurements in GAD in order to better understand potential biomarkers involved in its etiology and treatment.


The Connection Between Childhood Trauma and Generalized Anxiety Disorder

Numerous studies have been done on the implications of childhood trauma on mental health. Although the general consensus is that trauma does affect an individual in many ways, very little research has been done to narrow the investigation into the possible links between childhood trauma and Generalized Anxiety Disorder (GAD).

One 2013 study , Childhood Maltreatment is Associated with Larger Left Thalamic Gray Matter investigated the relationship between GAD and childhood maltreatment by examining the brain scans of individuals with a history of GAD and trauma. As a person with Generalized Anxiety Disorder and Complex Post Traumatic Stress Disorder from childhood experiences, I was intrigued about this study.

The limbic system, which is made up of the amygdala, hippocampus, mammillary body hypothalamus, olfactory cortex, thalamus, cingulate gyrus and fornix, can create dysfunction within these systems by way or continual arousal, disruption, and interference from stress related events like trauma. Overreaction and dysfunction within the limbic system can perpetuate the misguided and perceived threats causing individuals to be constantly on guard or worried that something is going to happen. This hyper-sensitivity at an unconscious level can directly result in keeping the limbic system in disarray long after the threat has been removed. High levels of cortisol that are ignited by the experiences of trauma can trigger anxiety and depression, as well as a deficiency in the GABA neurotransmitters. (Hosier, Childhood Trauma Recovery, 2016) For those of you that have GAD, you are probably sitting there thinking, no kidding!

The process of how childhood trauma manifests and transforms into GAD is complex. We understand how childhood trauma causes the limbic system reactions, biological changes and chemical reactions. However, the question now becomes why does this manifest into GAD?

The study done by Liao, et. al., indicated that abnormalities in cortical/subcortical interactions are the place where GAD manifests. The amygdala and thalamus play an important role in the transmitting, interpretation and coding of fear, emotions and filtering of emotional regulation. The neurobiological consequences of trauma, based on MRI exams in this study, revealed predominant left thalamus involvement of increased gray matter of pathological nature. This pathological involvement and increase of gray matter in the brain is thought to be directly connected to GAD. Long-term dysregulation factually changes the way a brain operates and even develops as a child who is living with trauma. Although I have had MRI brain scans, I learned through this research that baseline MRI scans do not include specific investigations into these pathological pathways as done in this study.

The imprints of trauma on the brain can be difficult for survivors of who are trying to move past their GAD symptoms. Healing from trauma is possible, and the symptoms of GAD can be lessened in some circumstances. &ldquoThe amygdala can learn to relax the hippocampus can resume proper memory consolidation the nervous system can recommence its easy flow between reactive and restorative modes. The key to achieving a state of neutrality and then healing lies in helping to reprogram the body and mind&rdquo (Rosenthal, 2019).

The success of treatment for trauma induced GAD varies. There will never be a one size fits all approach to healing. As the years have gone on, I have tried everything from medication, to therapy, to exercise, to meditation, to art therapy and everything in between. Some things work for a while to alleviate the symptoms of my GAD and I have many days, months, and even years that have given me reprieve from raging anxiety, but the low level every day generalized anxiety has never truly left me forever. I think I have come to terms with that.

The discoveries like the one in Liao, et. al., research is important in understanding the causal effects of GAD in individuals. As more information is available, I hope there will be a better understanding in how to heal the biological, chemical and physical changes in the brain as a result of GAD thought to be caused by childhood trauma, so that one day people like myself can say I used to have Generalized Anxiety Disorder, but I am cured.

Liao, M, Yang, F, Zhang, Y, He, Z, Song, M, Jiang, T, Li, Z, Lu, S, Wu, W, Su, L, & Li, L.(2015). Childhood Maltreatment Is Associated with Larger Left Thalamic Gray Matter Volume in Adolescents with Generalized Anxiety Disorder. Holistic Perspectives on Trauma, 169&ndash189. doi: 10.1201


Katso video: TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA (Saattaa 2022).